新研究發(fā)現(xiàn)流感癥狀惡化的機制
日期：2014-08-22 09:24:04
為什么有些類型的流感癥狀會惡化，而另一些則不會？日本一項新研究顯示，這是因為某些類型的流感病毒侵入細胞后生成的蛋白質，會導致免疫功能降低，因而癥狀惡化。
日本九州大學２１日發(fā)表一份公報稱，其研究生院副教授小柴琢己率領的研究小組從分子級別上弄清了流感癥狀惡化的機制。流感病毒感染細胞后，會在細胞內制造各種蛋白質和ＲＮＡ（核糖核酸），由此復制新的病毒。此前研究人員曾發(fā)現(xiàn)，流感病毒會在感染的細胞內制造一種“ＰＢ１―Ｆ２”蛋白質，并影響線粒體的功能，不過一直不清楚其詳細機制。
日本研究人員注意到，雖然各種流感病毒都生成“ＰＢ１―Ｆ２”蛋白質，但是這種蛋白質的大小卻各不相同。一些高致病性流感病毒（如Ｈ５Ｎ１型）制造的是９０個氨基酸組成的長鏈蛋白質，這種大型蛋白質會被搬運到細胞線粒體內并蓄積在那里，導致線粒體免疫功能下降。
而低致病性流感病毒（如Ｈ１Ｎ１型）制造的多是由５７個氨基酸組成的短鏈蛋白質，這種小型蛋白質并不會被搬運到線粒體內，所以免疫功能不會下降。
線粒體是細胞內的小細胞器，主要功能是制造代謝所必需的能量、調節(jié)鈣離子濃度和脂肪酸氧化等，具有很重要的功能。線粒體還被認為是啟動免疫功能的平臺，最近的研究顯示，線粒體參與了對流感等病毒的免疫反應。
研究人員認為，如果能夠遏制“ＰＢ１―Ｆ２”蛋白質的功能，即使感染了流感病毒，也有望阻止癥狀惡化。有關這一發(fā)現(xiàn)的論文刊登在２０日的《自然—通訊》雜志網絡版上。
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