【華美講堂 第六期】白術內酯II激活DGKQ抑制sn-1,2-DAG-PKC信號軸改善肥胖型胰島素抵抗
瀏覽次數：316 日期：2023-02-14 17:24:09
直播時間：2月23日（周四）15:00
特邀講師：鄭祖國 副研究員，碩士生導
講師簡介：2018年畢業于中國藥科大學生藥學專業，獲得博士學位。2018-2020年，于中國藥科大學天然藥物活性組分與藥效國家重點實驗室開展博士后研究工作。2020年破格晉升為副研究員。
研究方向：
1）發現傳統中藥中抗代謝性疾病的活性成分（群）；
2）探究中藥活性成分的作用靶標，闡明其發揮藥效的分子機制。
代表性論文及主要科學發現：
近年來，在Cell Metab. (2023), Autophagy (2021, 2017), Cell Death Differ. (2020), Pharmacol Res. (2022, 2020), Theranostics (2019), Eur J Pharmacol. (2019)等國際知名學術期刊發表論文30余篇。研究成果被Nat Rev Mol Cell Biol., Trends Endocrinol Metab., Trends Biochem Sci.等領域權威期刊引用521次，單篇引用最高為269次。申請發明專利15項，授權4項。2022年7月受邀擔任TMR Pharmacology Research, TMR Itegrative medicine雜志編委，2021年12月受邀擔任中國抗癌協會Traditional Medicine Research雜志青年編委及Frontiers in Bioscience-Landmark特約審稿專家。獲得2022年Promega-中國細胞生物學學會的青年科學家創新專項基金-Discover Glo Explorer獎。
內容概要：肥胖不僅對我們的外在形象減分，更對我們的健康造成潛在威脅。早有研究數據表明，人體類肝臟中的sn-1,2-DAG介導的PKCε激活是導致肥胖相關脂代謝紊亂的關鍵途徑，該紊亂可誘導肝臟胰島素抵抗和2型糖尿病。肝臟中的DAG累積主要是因為脂肪酸運輸和線粒體氧化速率以及DAG轉化成TAG失衡。隨著DAG的累積，肝臟內的 sn-1,2-DAG可以直接激活PKCε信號通路。因此，抑制sn-1,2-DAG-PKCε信號軸是一種很有前景的代謝性疾病的治療方案。
