Cell：中外學者獲細胞衰老新機理
日期：2011-12-05 09:06:21
來自瑞典哥德堡大學，哈爾濱工業(yè)大學等處的研究人員發(fā)表了題為“Segregation of Protein Aggregates Involves Actin and the Polarity Machinery”的通訊文章，介紹了他們在一種重要細胞周期基因研究方面的新成果，提出了與以往傳統(tǒng)機制不同的新觀點。相關成果公布在Cell雜志上。
文章的第一作者和通訊作者之一是哈爾濱工業(yè)大學生命科學學院合約研究員劉北東博士，另外一位通訊作者是瑞典哥德堡大學Thomas Nyström教授。其中劉北東博士2005年畢業(yè)于哈爾濱工業(yè)大學環(huán)境工程專業(yè)微生物生物技術(shù)研究方向，獲得博士學位以后，赴瑞典哥德堡大學繼續(xù)博士后研究。2010年受聘為哈爾濱工業(yè)大學合約研究員、博士生導師。
SIR2基因被認為是一種重要的長壽基因，研究發(fā)現(xiàn)如果提高果蠅和蠕蟲體內(nèi)的SIR2基因的活性，果蠅和蠕蟲的壽命都可延長30%到50%。不僅如此，其家族中的四個表兄弟基因都可以延長壽命，這意味著這整個SIR2基因家族都參與了控制延長壽命的過程。
在去年的文章中，劉北東研究組曾利用合成遺傳陣列(Synthetic Genetic Array)發(fā)現(xiàn)了酵母衰老因子SIR2基因與細胞骨架系統(tǒng)的相互作用，并通過對酵母菌細胞內(nèi)受損蛋白的不對稱性分布的研究，首次發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)受損蛋白聚合體的逆向傳輸生理過程，提出了細胞極化體(Polarisome)在這一過程中起重要作用的直接證據(jù)。
在這一基礎上，今年這一研究組又發(fā)現(xiàn)蛋白聚合體在細胞中形成的穩(wěn)定纖維結(jié)構(gòu)，會與肌動蛋白骨架結(jié)構(gòu)位置重合，通過敲除細胞極化機制，會導致細胞蛋白聚合體的隔離缺失，這些實驗進一步證實了蛋白聚合體的隔離是肌動蛋白和極化機制所參與的主動過程，這一發(fā)現(xiàn)糾正了以往認為該隔離機制是一個完全被動過程的看法。
這些研究對生物體的衰老和后代的衰老時鐘的重新設定上起重要作用，也對于對人類的衰老和神經(jīng)細胞退化性疾病的研究有重要意義。
據(jù)報道，劉北東研究組今年還在Molecular and Cellular Biology雜志（影響因子6.188），以及Molecular Cell（影響因子14.194）上發(fā)表文章，闡述了他們在SIR2基因功能表達規(guī)律上的新發(fā)現(xiàn)。
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