減肥小目標

日期：2016-09-05 14:43:34

相信很多人都和小編一樣，已經被王大大的小目標刷屏了

輕描淡寫，霸氣外露

小編看后備（da）受（le）鼓（ji）舞（血）

做人沒有小目標和咸魚有什么區別？

所以今天小編跟大家聊聊減肥版人生小目標

希望你能早日達到

想想都好美好，晚上睡覺都能笑醒

有了小目標就要行動了

市場上有各種減肥藥、減肥茶、瘦身果等等真實效果小編不敢恭維

但總結起來減肥就是“管住嘴，邁開腿”。

減肥往往以管不住嘴而失敗告終

有沒有什么捷徑呢？要是有個基因調控一下直接讓肥胖消失就好了。

最近小編聽說韓國科學家發現了肥胖治療的新靶標。我快給大家扒一扒。

脂肪的生成和堆積是肥胖的主要原因。在人體內，脂肪細胞的生成與脂肪細胞的凋亡兩者之間處于動態平衡的狀態。盡管如此，人的身體中每年將有10%的脂肪細胞發生替換。因此，脂肪生成過程是肥胖防治的有效靶點。

韓國首爾國立大學醫學院的Y-S Chun課題組對脂肪生成過程中NEDD8的作用進行了深入研究。研究發現：NEDD8是脂肪細胞生成過程的關鍵元件，這一蛋白可以作為治療肥胖癥的潛在藥物靶點[1]。

NEDD8全稱neural precursor cell expressed developmentally down- regulated 8是一種能夠對底物蛋白進行修飾的類泛素蛋白。其與底物蛋白的結合過程稱為neddylation。Neddylation修飾與腫瘤細胞的增殖、轉錄因子的調控等高度相關[2]。

NEDD8修飾過程具體如下：（學霸自行跳過本段）成熟的NEDD8分子可以通過其C端的甘氨酸與UBA3半胱氨酸活性位點形成一個高能量的硫酯鍵，UBA3是NEDD8活化酶（E1）（APPBP1和UBA3組成的異源二聚體）的催化亞單位且具有ATP依賴性。而后，活化的NEDD8被轉移到UBC12的半胱氨酸活性位點并形成硫酯鍵；最后，NEDD8與底物的賴氨酸殘基形成異肽鍵，底物的去Neddylation是由去Neddylation酶介導的，去Neddylation后NEDD8分子重新進入循環。

PPARγ表達于脂肪生成過程的中后期，對于脂肪細胞的分化與成熟具有正調控作用。NEDD8依賴于E3泛素連接酶MDM2的參與，能夠抑制PPARγ的泛素化從而有助于PPARγ活性的穩定。也就是說，當我們通過調控降低NEDD8的表達時，就會加速PPARγ泛素化作用，從而阻止了脂肪細胞的分化與成熟。

實現王健林一個億的小目標

犯一次馬云創建阿里的錯，

然后在科技的幫助下成功減肥。

看到這里，小編對通過抑制NEDD8的表達，減少脂肪的合成從而控制肥胖充滿了信心。前途是光明的，道路是曲折的。在通向光明的大道上，武漢華美生物科賽博事業部生產的NEDD8相關產品祝您一臂之力。

兔多抗：CSB-PA618018ESR1HU

IHC

IF:

參考文獻：

[1] H-S Park, U-I Ju, J-W Park, et al. PPARγ neddylation essential for adipogenesis is a potential target for treating obesity. Cell Death & Differentiation, doi:10.1038/cdd.2016.6.

[2] Van der Veen, A G, and Ploegh, H L. Ubiquitin-like proteins. Annual Review of Biochemistry, 2012, 81, 323-357.

[3] Wada H, Kito K, et al. Cleavage of the C-terminus of NEDD8 by UCH-L3. Biochemical and Biophysical Research Communications 1998, 251, 688-692.