Lipids and Inflammation in Atherogenesis
動脈粥樣硬化是一種普遍的心血管疾病，其中脂質代謝紊亂和炎癥反應相互作用，引發了動脈粥樣硬化的發生和進展。脂質代謝異常導致血液循環中的脂質在動脈內膜中沉積，從而形成脂質斑塊。同時，這些脂質物質也可以激活血管內皮細胞和巨噬細胞，引起炎癥反應。
炎癥反應是動脈粥樣硬化發生和進展的關鍵因素之一。在動脈粥樣硬化的病變過程中，血管內皮細胞和巨噬細胞被激活并分泌多種炎癥因子，如白細胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和干擾素-γ（IFN-γ），這些因子可以吸引更多的炎性細胞和脂質到脂質斑塊，形成較為穩定的斑塊結構。
脂質代謝紊亂也會導致細胞膜的構成和功能發生改變，從而增加了動脈內皮細胞和巨噬細胞對炎癥信號的敏感性。同時，脂質在內皮細胞和巨噬細胞中的沉積還會激活NLRP3炎癥小體，從而進一步刺激炎癥反應。炎癥的持續存在使得脂質斑塊不斷增大，最終導致動脈粥樣硬化的發展。
脂質代謝紊亂和炎癥反應是動脈粥樣硬化的重要病理機制。了解脂質和炎癥在動脈粥樣硬化發生和發展中的相互作用有助于我們對該疾病的預防和治療有更深入的認識。
| Target | Antibody | Protein | ELISA Kit |
|---|---|---|---|
| TLR4 | TLR4 Antibody | TLR4 Protein | TLR4 ELISA Kit |
| TLR6 | TLR6 Antibody | TLR6 Protein | TLR6 ELISA Kit |
| VCAM1 | VCAM1 Antibody | VCAM1 Protein | VCAM1 ELISA Kit |
