諾獎得主Nature發現抗癌新靶點
日期：2012-10-26 07:46:03
在發表于10月24日《自然》（Nature）雜志上的一篇新論文中，來自科羅拉多大學生物尖端科學研究所（BioFrontiers Institute）的研究人員詳細描述了定位在我們DNA兩末端的一個抗癌藥物開發的新靶點。
領導這一研究的是生物尖端科學研究所所長、霍華德休斯醫學研究所研究員Thomas R. Cech。其因發現核糖核酸催化功能曾獲得1989年的諾貝爾化學獎。
在這篇文章中，研究人員發現了一段氨基酸，如果利用一種藥物停靠到染色體末端的這一位點上阻斷這段氨基酸，就可以阻止癌細胞增殖。在這一位點上的這段氨基酸被稱作為“TEL片段”（TEL patch），一旦被修改，染色體末端就無法招募對許多癌細胞生長至關重要的端粒酶。
Cech 說：“這是一個令人興奮的研究發現，為我們提供了一條新的途徑審視癌癥問題。令人驚訝的是TEL片段中的單個氨基酸改變就可終止端粒增長。盡管距癌癥藥物解決方案還有很長的一段路，這一研究發現為我們提供了一個不同的、有望更加有效的靶點。”
由于在癌癥中的作用，自上世紀70年代開始科學家們便對端粒開展了廣泛的研究。端粒是由定位在我們染色體兩末端的重復核苷酸序列構成，就像弓弦的弦尾。這一額外的材料保護著染色體末端完整性，防止其與鄰近染色體末端發生融合。在細胞分裂的過程中端粒被消耗，隨著時間推移，將變得越來越短，無法為它們保護的染色體提供遮蓋。一種稱作端粒酶的酶可在整個生命周期補充端粒。
端粒酶是一種將細胞維持在年輕狀態的酶。從干細胞到生殖細胞，端粒酶幫助它們能夠繼續生存和增殖。端粒酶太少會導致骨髓、肺臟及皮膚疾病。太多則會導致細胞過度增殖并有可能變為“永生”細胞。隨著這些永生細胞持續分裂和補充，它們構成了惡性腫瘤。科學家們推測90%的人類癌癥是由端粒酶激活所致。
迄今為止，癌癥治療開發一直將焦點放在限制端粒酶的酶作用來減慢癌細胞生長上。利用最新的研究發現，Cech和Leslie Leinwand提出了一種設想利用一種癌癥藥物鎖定到染色體末端的TEL片段上防止端粒酶結合到此處。這種抑制端粒酶停靠的方法有可能是一種解決癌細胞復雜問題的巧妙方法。
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