解析重要蛋白
日期：2011-06-29 10:05:23
在第一篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種名為EphA4的細胞，其表面受體就是調(diào)控腦部可塑性的關(guān)鍵蛋白，這種蛋白能透過控制神經(jīng)遞質(zhì)受體的表達量，調(diào)節(jié)大腦信號傳導的活性。其實許多神經(jīng)退化性疾病，均與腦部神經(jīng)傳導功能障礙有關(guān)。研究人員根據(jù)其研究結(jié)果提出，EphA4可以成為研發(fā)相關(guān)藥物的新靶點，對醫(yī)治與認知能力衰退有關(guān)的疾病如腦退化癥，是一項重要突破。
人類的認知功能、包括記憶形成的過程，極依賴于神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性，即神經(jīng)細胞會根據(jù)經(jīng)驗，對自身功能進行調(diào)節(jié)，但當中神經(jīng)信號傳導的分子機理，對科學界而言仍是個未解之謎。
這篇文章提出了一種能調(diào)控腦部可塑性的關(guān)鍵蛋白，對于治療神經(jīng)退化性疾病與神經(jīng)肌肉疾病有重大意義。
研究人員不僅發(fā)現(xiàn)了這種關(guān)鍵細胞上的蛋白，而且也EphA4下游的信號蛋白，能夠調(diào)控神經(jīng)傳導的效率，對維持肌肉力量和運動功能均起關(guān)鍵作用。運動神經(jīng)與肌肉之間的通訊功能缺陷，正是肌肉萎縮癥等神經(jīng)肌肉疾病的重要致病因素，故其新發(fā)現(xiàn)亦為這類疾病的醫(yī)療帶來新希望。
另外一篇文章中，研究人員解析了一種可以通過調(diào)節(jié)突觸功能，從而影響學習和記憶能力的蛋白Cdk5的作用新機制：cdk5介導endophilin B1磷酸化與自噬，這項研究將有助于帕金森綜合癥的機理研究。
葉玉如教授從事帕金森綜合癥研究多年，她領(lǐng)導的研究團隊發(fā)現(xiàn)了Cdk5可以通過調(diào)節(jié)突觸功能，從而影響學習和記憶能力。研究人員通過基因技術(shù)敲除了小鼠大腦中的Cdk5，發(fā)現(xiàn)小鼠的學習能力有所加強。此外，研究人員又在腦退化癥患者的神經(jīng)細胞中，發(fā)現(xiàn)大量另一種蛋白的沉淀物，數(shù)量比正常人多很多，且異常活躍。令人相信，若能抑制這些蛋白的活性，便有望提高人類的記憶能力。
今年這一研究組的研究人員還在中藥里發(fā)現(xiàn)一種能增強學習和記憶能力的物質(zhì)，現(xiàn)已通過提取該個物質(zhì)來進行新藥研發(fā)，并已進行小鼠測試。研究人員將小鼠放入水池內(nèi)，并訓練它們找尋隱藏在水中的浮臺。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，同樣是受過訓練的小鼠，服用了新藥的只需38秒便能找出浮臺，沒有服用藥物的需要69秒才能找到，相信此藥可以增強老鼠的學習記憶力。
除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)了Cdk5不僅是自噬誘導的關(guān)鍵調(diào)控因子，而且能與EndoB1在帕金森綜合癥磷酸生物學中扮演了重要的角色。
