蛋白研究新突破
日期：2011-05-16 08:31:23
領導這一研究的是強生醫學院生理生物物理教授麻建杰，早年畢業于武漢大學物理系，1984年麻建杰成為諾貝爾物理獎得主李政道在中國甄選百名優秀物理獎學金的得主，獲選赴美深造，獲得貝勒(Baylor)醫學院生物物理博士，2001年起任職強生醫學院。麻建杰教授研究領域主要集中在離子通道結構與功能，心血管疾病的轉基因動物模型的建立等，是該領域的著名專家。研究成果多發表在Nature，Nature Cell Biology，J Biol Chem. J. Cell Biol, Aging cell等著名雜志上。JBC文章第一作者是實驗室講師朱華博士。
據中新網報道，日常生活使用肌肉會造成損耗，細胞復原較易，但在糖尿病、心血管病變和肌營養不良等，甚至衰老等疾病的情況下，造成細胞嚴重損壞，身體的自然修復過程也就較困難，MG53修復蛋白，對細胞膜損傷的修復具有關鍵性作用。
麻建杰研究組發現MG53為存在人類、鼠和其它哺乳動物身上的天然蛋白質，為修復損傷的前鋒分子，修復范圍由一般損傷到治療嚴重腫瘤。在實驗室顯微鏡下，一個小如針尖的扎傷即可殺死細胞，但當細胞以MG53做前鋒時，細胞可迅速復原。這一發現經過十分偶然，研究人員在研究鼠肌肉生理功能時，發現當敲除某種特殊蛋白時，小鼠一旦受傷，便失去走路能力，結果意外發現這種特殊蛋白MG53在細胞復原過程中扮演重要角色。
這項研究引起了業內的密切關注，強生醫學院院長Peter Amenta認為MG53為劃時代的發現，為治療疾病提供新方向。目前麻建杰已自行成立TRI-Medicine藥廠，積極開發新藥，該項目已獲新澤西州科技協會、美國國家健康研究所和私人企業等250萬元基金贊助。
北京大學分子醫學研究所肖瑞平教授課題組也參與了MG53的研究，他們曾在去年發現了MG53對心臟損傷具有重要的保護作用，相關成果公布在Circulation和Circulation Research上。
研究人員發現過表達MG53可有效抑制氧化應激誘導的心肌細胞死亡；而基因敲除MG53后，缺血預適應對心臟的保護作用完全消失。進一步揭示MG53與Cav-3和PI3K形成蛋白復合物，通過激活RISK信號通路參與心肌保護。
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