PM2.5細顆粒物呼吸毒性機制研究中取得進展
日期：2017-01-12 09:16:19
日前，中國科學院上海應用物理研究所物理生物學研究室報道了大氣細顆粒物（Fine particulate matter）誘導生物體自噬和溶酶體相關功能紊亂的全新的毒理學機制，并對顆粒物在細胞/動物水平的呼吸毒性進行了深入的研究和解讀。該成果的研究論文以Autophagy and lysosomal dysfunction: A new insight into mechanismof synergistic pulmonary toxicity of carbon black-metal ionsco-exposure為題在國際期刊Carbon（2017, 111, 322-333）正式發表。
PM2.5等細顆粒物因小尺寸和大比表面積，容易吸附空氣中多種其它污染物，導致和PM10等粗顆粒物完全不一樣的毒理學效應。開展PM2.5等細顆粒的毒性機制研究具有十分重要的意義。物理生物學研究室研究員諸穎和研究生孔華庭創新性地使用碳黑顆粒和金屬離子作為PM2.5呼吸毒性研究的模式材料，在細胞和動物水平揭示了碳黑-金屬復合物顆粒誘導自噬和溶酶體功能紊亂的生物學機制，建立了對大氣細顆粒物毒理及健康危害機制的全新認識。
該課題組與上海光源BL08U1A線站緊密合作，利用線站的同步X射線雙能吸收襯度成像技術首次觀察到碳黑顆粒能吸附并載帶大量金屬離子進入巨噬細胞，從而破壞了細胞內部的自噬平衡，導致了顯著的毒性效應。同時，該課題組利用上海光源BL15U1線站的同步X射線熒光顯微成像技術，觀察到碳黑-金屬相互作用導致大量金屬進入肺組織，破壞了肺組織內某些重要生命元素的平衡，并造成肺組織的自噬和溶酶體相關功能的紊亂，導致了顯著的呼吸毒性。上海光源先進的X射線顯微成像技術，在細胞水平以30-50nm的高分辨率對碳黑顆粒復合物的形成及其和細胞相互作用的過程進行了可視化的研究，在動物水平以微米級的分辨率對該復合物造成肺組織內金屬及重要生命元素分布的變化進行了深入研究，為揭示其毒性機制提供了關鍵證據。
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