南京農業大學Nature子刊發布免疫新發現

日期：2016-06-07 08:48:26

來自南京農業大學、中國農業科學院等機構的研究人員證實，大豆疫霉菌的一個效應蛋白通過穩定植物BiPs蛋白抑制了內質網應激介導的免疫。這一重要的研究發現發布在6月3日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

論文的通訊作者是南京農業大學教授、博士生導師、長江學者特聘教授王源超（Yuanchao Wang）博士。王教授長期從事卵菌病害成災機理以及植物疫病控制的應用基礎研究，先后獲得教育部自然科學獎和科技進步獎3項、在國內外刊物上發表研究論文120余篇。

2015年，王源超教授領導南京農業大學的研究人員證實PsXEG1有助于大豆疫霉菌的毒力，但大豆可識別PsXEG1以誘導免疫反應，這反過來又被RXLR效應物所抑制。因此，XEG1代表一個質外體效應蛋白，可通過植物的PAMP識別機制而被識別。這一成果刊登在國際植物科學領域頂級期刊《Plant Cell》上。

植物已進化出了一種雙層監視系統來保護自身對抗病原體。在第一層中，細胞表面的模式識別受體可感知病原體相關分子模式(PAMP)而激活植物基本防御反應，導致PAMP誘發的免疫反應(PTI)防止大多數微生物感染。然而一些病原體可將效應蛋白（effectors）傳送到植物細胞中抑制PTI并建立寄生狀態。為此，植物進化出了第二層免疫——效應蛋白誘導的免疫反應（ETI），當特異細胞內受體識別效應蛋白時會啟動ETI。一些病原體效應蛋白也可以削弱ETI。因此研究效應蛋白功能不僅能夠闡明病原體的致病機制，還可以鑒別出植物免疫系統的一些新元件。

內質網（ER）是真核生物細胞中由膜圍成的隧道系統，為細胞中的重要細胞器，介導了諸如鈣穩態和蛋白質加工等細胞過程。在內質網中，錯誤折疊或裝配的蛋白質被ER質量控制(ERQC)系統識別，運送到細胞質中進行ER相關降解(ERAD)。ERQC系統包括三條信號通路，其中一條依賴于BiP復合物。作為最豐富的ER伴侶蛋白和ERQC機器的關鍵組件，BiPs通過調控壓力傳感器，例如ATF6、PERK和IRE1在未折疊蛋白反應（UPR）中發揮重要作用。

新的證據表明，ER應激相關的細胞死亡與微生物感染有關聯。例如，內生真菌印度梨形孢(Piriformospora indica)可通過抑制UPR相關促生存機器來激活ER應激介導的細胞死亡。因此，病原體可能靶向ER應激信號通路促進了感染。

在新文章中研究人員報告稱，證實病原體大豆疫霉菌利用一種重要的效應蛋白PsAvh262穩定了內質網腔BiPs蛋白，BiPs充當了植物抵抗疫霉菌的負調控因子。通過穩定BiPs，PsAvh262抑制ER應激觸發的細胞死亡，促進了疫霉菌感染。這些結果表明，直接靶向ER應激調控因子有可能代表了微生物操控宿主的一種常見機制。

浙江大學、美國密蘇里大學和德州農工大學合作開展的一項研究z，MPK3/MPK6及其底物ERF6可促進IGSs的生物合成，以及I3G到4MI3G的轉換，4MI3G是植物免疫力中PEN2/PEN3依賴性化學防御的一個靶標。研究論文發表在2016年4月國際學術期刊《Plant Cell》上。