潛伏的病毒可能會縮短壽命
日期：2015-07-16 11:29:04
端粒是在我們的染色體的每個端部的重復DNA序列。研究表明，在每一個細胞分裂，端粒縮短。其結果是，端粒限制了細胞分裂的固定數目和壽命有限。人體細胞的重要組成部分，他們影響到我們的細胞如何進化。令人驚奇的是，誰被感染的潛病毒，即無癥狀病毒的人，具有更短的端粒。這是一個重要的觀察和一個偉大的奧秘。是病毒造成的端粒縮短，怎么樣？如果是這樣的話，是什么在潛伏的病毒和長壽之間的關系而言意味著什么？
事實證明，有一定的基因，稱為端粒重復結合因子2（Terf2），屬于六端粒相關蛋白復合物，稱為shelterin。由該基因產生的蛋白質可保護免受損害的DNA的染色體末端，并且由端粒酶控制端粒維持。什么時候一個細胞產生的蛋白質Terf2？后接收信號，告訴了一個名為GABP到Terf2基因結合的轉錄因子。人們可以想到GABP作為一個手指即推Terf2基因上的“開”按鈕。現在考慮一個潛伏的病毒稱為巨細胞病毒感染的細胞的情況。事實證明，在CMV病毒也使用GABP轉錄因子來按自己的基因的“開”按鈕。當在CMV病毒竊取從Terf2基因的GABP“手指”，沒有手指離開按壓Terf2基因上的“開”按鈕，Terf2基因不能產生的Terf2蛋白。
什么是Terf2蛋白短缺的結果呢？短的端粒。在他的著作“Microcompetition與外源DNA和慢性疾病的起源，”波蘭斯基博士使用的術語Microcompetition來形容這一事件。
大多數人都感染了潛伏的病毒。例如，巨細胞病毒是目前在個人超過70-80％的五十歲。一項研究Gkrania-Klotsas等。表明，巨細胞病毒的跡象個人有更高的全因死亡率比未感染的個體。波蘭斯基和Javaherian（無論是從中心慢性Diseasein谷小屋的生物學，NY）解釋說，導致潛伏感染巨細胞病毒和長壽隨之減小分子，細胞和臨床變化。
還有Microcompetition理論的許多問題。它不僅提出用于藥物開發的新目標，但它也可能使個體感染的一部分，以減少疾病的機會，并增加壽命提出了新的行為改變。一個常見的誤解是病毒感染的唯一活躍期造成傷害被證明不夠，因為Microcompetition理論表明，潛伏階段是最危險的。這些發現可能是至關重要的，以進一步研究病毒感染。
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