在其軌道上停止念珠菌
日期：2015-07-06 13:23:35
科學家們更接近了一步了解真菌如何正常無害的變化，成為一個非致命的傳染性病原體。
機會主義的真菌白色念珠菌通常是微生物群落無害的占據人體腸道。然而，它也是鵝口瘡的病原體，更嚴重，每年有約400000危及生命的血液感染。了解是什么原因引發出的危險變化,可以幫助保護那些在風險中的人包括老人，艾滋病患者以及那些接受器官移植最多的人。
大多數時候，這些人的免疫系統，能夠抑制℃。白色念珠菌，平常是無害的，圓圓的“酵母”的形式。當免疫系統受到損害-例如在器官移植，以防止組織排斥-真菌切換到一個新的生長和致命模式。圓形細胞開始產生長的細絲（稱為菌絲），它鉆入皮下組織層。這使得真菌侵入形成感染的殖民地。
在阿伯丁大學的研究人員最近發現，一個小信號分子，稱為Rsr1，控制著菌絲使用探測主體表面的轉向機構。“Rsr1利于菌絲穿透組織和引導通過障礙”Tina Bedekovic，誰研究這種蛋白質作為她的研究的一部分說。“沒有Rsr1，真菌引起疾病的能力降低顯著”。啤酒酵母（釀酒酵母）不會形成細絲，但Rsr1功能仍控制極化的增長。在這種情況下，已知的是由另一種分子稱為Bud5被激活。當研究人員在刪除Bud5 C. 白色念珠菌，但其菌絲仍然能夠穿透組織和引導繞過障礙物。這表明，Rsr1中C. 白色念珠菌是由特定的這個功能不同的激活調節。
據Tina Bedekovic，標識此激活可能有助于開發臨床治療。“人類也有一個版本Rsr1和Bud5，所以這是不可能的，我們可以開發一種藥物來抑制這些在白色念珠菌也不會影響人體細胞。“她說。“但是，如果他們是一部分真菌特異的信號轉導通路，控制定向生長，這可能與治療藥物針對性不傷害病人“。
研究人員現在計劃調查哪些分子可以結合Rsr1在C. 以確定所需的侵襲性絲狀生長的活化劑。
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