PI3K-Akt signaling pathway
磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/AKT（蛋白激酶B）信號通路可由各種不同類型的細(xì)胞刺激物和毒素激活，可參與許多細(xì)胞基本進(jìn)程的調(diào)控，其中包括細(xì)胞生長、轉(zhuǎn)錄、翻譯、細(xì)胞增殖、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)及糖原代謝。PI3K-AKT信號通路異常會(huì)引起癌癥與糖尿病等疾病。許多生長因子激活PI3K家族成員，進(jìn)而促使一種脂質(zhì)信號分子PIP2轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N脂質(zhì)信號分子PI（3,4,5）P3。這一磷酸化產(chǎn)物激活蛋白激酶，激發(fā)PI3K-AKT信號通路。如下圖所示：生長因子與其酪氨酸激酶受體或G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合后，可分別激活I(lǐng)a和Ib家族PI3K異構(gòu)體。同時(shí)，PI3K在細(xì)胞膜上催化PIP3的生成，然后PIP3進(jìn)入細(xì)胞作為第二信使協(xié)助激活A(yù)kt。Akt一旦激活，可通過磷酸化底物在凋亡、蛋白合成、代謝和細(xì)胞周期中調(diào)控關(guān)鍵細(xì)胞反應(yīng)。
