8月20日是“世界蚊子日”，這一天的設(shè)立旨在提醒人們關(guān)注蚊子作為傳播疾病媒介的嚴重性，特別是瘧疾這一致命疾病。1897年的8月20日，英國微生物學家羅納德·羅斯發(fā)現(xiàn)了蚊子是傳播瘧疾的媒介，為瘧疾防治研究奠定了基礎(chǔ)。蚊子傳播的疾病不僅包括瘧疾，還有登革熱、流行性乙型腦炎、絲蟲病、寨卡病毒病、黃熱病以及基孔肯雅熱等。
為了應(yīng)對這些由蚊子傳播的疾病，科研人員進行了大量的研究工作，主要涉及蚊媒病毒感染傳播機制、宿主免疫反應(yīng)機制、抗病毒免疫研究等。這些研究不僅增進了我們對蚊子傳播疾病機制的理解，也為開發(fā)新的防治策略提供了可能。
盡管蚊子是一種令人討厭的昆蟲，但它們在生態(tài)系統(tǒng)中也扮演著不可或缺的角色。通過科學研究和有效的預防措施，我們可以減少蚊子傳播疾病的風險，保護人類健康。為此，華美生物特整理了蚊子傳播的8大傳染性疾病的相關(guān)研究試劑，包含重組蛋白、抗體等，助力您的科學研究。
● 瘧疾
瘧疾（malarial）是一種由瘧原蟲（Plasmodium）引起的疾病，主要通過受感染的雌性按蚊叮咬傳播給人類，是一種嚴重的全球性公共衛(wèi)生問題。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）2020年的數(shù)據(jù)顯示，當年全球約有2.41億瘧疾病例，造成約627,000人死亡，其中95%的病例發(fā)生在非洲。瘧疾的典型癥狀包括發(fā)熱、寒戰(zhàn)、出汗、全身不適，嚴重時可能引起昏迷、代謝性酸中毒、嚴重貧血、急性腎衰竭或肺水腫等。
目前已知有5種瘧原蟲可以引起人類瘧疾，其中惡性瘧原蟲（Plasmodium falciparum）和間日瘧原蟲（Plasmodium vivax）為主要病原體。惡性瘧原蟲是非洲區(qū)域最流行的瘧疾寄生蟲，而間日瘧原蟲則在撒哈拉以南非洲以外的地區(qū)較為常見。
瘧疾的研究方向主要集中在開發(fā)新的抗瘧藥物和疫苗上，熱門研究靶點包括有CLK3、PKG、GGPPS、FRS、PRS、ACS、clRS等[1]。2020年，清華大學尹航團隊與顏寧團隊合作，針對惡性瘧原蟲的己糖轉(zhuǎn)運蛋白PfHT1，通過“餓死瘧原蟲”的方式，開發(fā)出新型的抗瘧策略[2]。2021年，中國科學院上海巴斯德研究所江陸斌課題組發(fā)現(xiàn)了針對瘧原蟲體內(nèi)一個組蛋白去乙酰化酶PfHDAC1的小分子抗瘧候選藥物奎斯諾（JL01），并已進入臨床前研究階段[3]。
- 瘧原蟲相關(guān)重組蛋白
- 瘧原蟲相關(guān)抗體
| 抗體類型 | 產(chǎn)品名稱 | 適應(yīng)種屬 | 應(yīng)用類型 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| Polyclonal Antibody | AMA-1 Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA | CSB-PA338457HA01PLT |
| Polyclonal Antibody | GDV1 Antibody | Plasmodium relictum | ELISA, WB | CSB-PA28187A0Rb |
| Monoclonal Antibody | Histidine-rich protein PFHRP-II Monoclonal Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA | CSB-MA3564761A0m |
| Polyclonal Antibody | Histidine-rich protein PFHRP-II Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA | CSB-PA356476HA01PLT |
| Polyclonal Antibody | L-lactate dehydrogenase Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA | CSB-PA632935LA01PLS |
| Polyclonal Antibody | MDR1 Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA | CSB-PA318386LA01PLT |
| Polyclonal Antibody | MSA2 Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA | CSB-PA343481DA01EWP |
| Polyclonal Antibody | PF14_0076 Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA | CSB-PA745322LA01EWP |
| Polyclonal Antibody | PMI Antibody | Plasmodium falciparum | ELISA, WB | CSB-PA340172ZA01PLO |
● 登革熱
登革熱（Dengue Fever）是一種由登革病毒（Dengue Virus）引起的急性傳染病，主要通過埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白紋伊蚊（Aedes albopictus）叮咬傳播給人類。登革熱的常見癥狀包括高熱、劇烈頭痛、眼后疼痛等，嚴重時可發(fā)展為登革熱出血熱（Dengue Hemorrhagic Fever, DHF）或登革休克綜合征（Dengue Shock Syndrome, DSS）。
目前，登革熱研究的熱門方向主要集中在病毒的基因組和蛋白結(jié)構(gòu)解析、宿主免疫反應(yīng)的機制探究、宿主細胞內(nèi)的信號傳導途徑、病毒與宿主細胞的相互作用、以及抗登革病毒藥物和疫苗的開發(fā)。Ramphan等研究了DENV和寨卡病毒蛋白酶表達如何改變細胞脂質(zhì)譜，可能影響病毒復制[4]。Shoushtari等利用免疫信息學結(jié)合結(jié)構(gòu)和中和表位設(shè)計了針對DENV血清型的候選疫苗[5]。Manocha的研究團隊提出了一種基于多表位的免疫原，以誘導針對所有DENV血清型的細胞免疫，解決了現(xiàn)有疫苗的局限性[6]。Ylade等對兒童中單劑量DENV疫苗的有效性進行了研究，強調(diào)了對疫苗策略進一步研究的必要性[7]。
- 登革熱相關(guān)重組蛋白
| 靶點 | 產(chǎn)品名稱 | 表達系統(tǒng) | 標簽 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| N/A | Recombinant Dengue virus type 2 Genome polyprotein, partial | Yeast | N-terminal 6xHis-tagged | CSB-YP530838DCF |
| N/A | Recombinant Dengue virus 2 Genome polyprotein (T2493G,G2494S,I2762T), partial | E.coli | N-terminal 6xHis-tagged | CSB-EP2239GLD(M) |
| N/A | Recombinant Dengue virus type 2 Genome polyprotein (Q1642N), partial | E.coli | N-terminal 6xHis-tagged | CSB-EP3044GLD(M) |
- 登革熱相關(guān)抗體
| 抗體類型 | 產(chǎn)品名稱 | 適應(yīng)種屬 | 應(yīng)用類型 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| Polyclonal Antibody | Genome polyprotein Antibody | Dengue virus type 1 | ELISA | CSB-PA18549A0Rb |
● 流行性乙型腦炎
流行性乙型腦炎（Japanese Encephalitis，簡稱JE）是一種由乙型腦炎病毒（Japanese Encephalitis Virus，JEV）引起的急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病，主要通過庫蚊（Culex species）叮咬傳播給人類。流行性乙型腦炎主要在東南亞和西太平洋地區(qū)流行[8]，臨床癥狀可以從輕微的發(fā)熱、頭痛到嚴重的腦炎，包括高熱、昏迷、抽搐、痙攣和有時甚至死亡。
JE最新研究方向主要集中在開發(fā)新型疫苗和抗病毒藥物、探索病毒與宿主細胞的相互作用、理解免疫調(diào)節(jié)機制等。Hong等的一項研究調(diào)查了朊蛋白（PrPc）對乙型腦炎病毒（JEV）感染的抗病毒活性，突出了PrPc在調(diào)節(jié)自噬通量及其潛在抗病毒活性中的作用[9]。此外，Zhang等人的研究顯示一種肌動蛋白與Fc片段的融合蛋白能夠抑制JEV復制，表明這是對抗該病毒的潛在治療靶點[10]。
- 流行性乙型腦炎相關(guān)重組蛋白
| 靶點 | 產(chǎn)品名稱 | 表達系統(tǒng) | 標簽 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| E | Recombinant Japanese encephalitis virus Envelope protein (E), Partial | E.coli | N-terminal 6xHis-Trx-tagged | CSB-EP5209JAC1 |
| E | Recombinant Japanese encephalitis virus Envelope protein (E), Partial | E.coli | N-terminal 6xHis-Trx-tagged | CSB-EP5209JAC2 |
| E | Recombinant Japanese encephalitis virus Envelope protein (E), Partial | E.coli | N-terminal 6xHis-tagged | CSB-EP5209JAC2a0 |
| N/A | Recombinant Japanese encephalitis virus Genome polyprotein, partial | E.coli | N-terminal 6xHis-SUMO-tagged | CSB-EP189574Ba |
- 流行性乙型腦炎相關(guān)抗體
| 抗體類型 | 產(chǎn)品名稱 | 適應(yīng)種屬 | 應(yīng)用類型 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| Polyclonal Antibody | Genome polyprotein Antibody | Japanese encephalitis virus | ELISA, WB | CSB-PA189574ZA01Ba |
● 絲蟲病
絲蟲病（Lymphatic Filariasis，簡稱JF），也稱為象皮病，由絲蟲屬的線蟲（Brugia malayi）引起，這些寄生蟲在感染的庫蚊（Culex species）叮咬人類時進入人體。絲蟲病主要影響淋巴系統(tǒng)，導致四肢、生殖器官和其他身體部位的腫脹和畸形。
淋巴絲蟲病的當前治療選擇包括伊維菌素、二乙基碳酸胺和阿苯達唑等藥物的組合[11]。在淋巴絲蟲病與其他疾病如盤尾絲蟲病共存的地方，UKETY等人正在評估藥物治療如莫西克汀和伊維菌素的安全性[12]。此外，LAST等人正在通過集群隨機安慰劑對照試驗探索伊維菌素大規(guī)模藥物管理作為瘧疾控制的輔助治療的潛力[13]。
| 靶點 | 產(chǎn)品名稱 | 表達系統(tǒng) | 標簽 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| Bm1_01445 | Recombinant Brugia malayi tRNA (guanine-N(7)-)-methyltransferase(Bm1_01445) | E.coli | N-terminal 10xHis-tagged | CSB-EP427056BWV |
| JTB | Recombinant Brugia malayi Protein JTB (JTB), partial | E.coli | N-terminal 6xHis-SUMO-tagged | CSB-EP011970BMV |
● 寨卡病毒病
寨卡病毒病（Zika Virus Disease）是由寨卡病毒（Zika Virus）引起的一種病毒性疾病，該病毒主要通過埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白紋伊蚊（Aedes albopictus）叮咬傳播給人類。寨卡病毒感染的臨床癥狀通常較輕，可在感染后幾天或幾周內(nèi)出現(xiàn)，常見癥狀包括發(fā)熱、皮疹、結(jié)膜炎、肌肉和關(guān)節(jié)疼痛、頭痛以及疲勞。
目前，關(guān)于寨卡病毒的研究包括它對妊娠和出生缺陷的影響、免疫反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)以及診斷方法等。Kim等人證明了寨卡病毒可以感染脈絡(luò)叢的周細胞，并通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導致小頭癥和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥[14]。Mercado等人對羊水中寨卡病毒的檢測及其與寨卡相關(guān)出生缺陷的關(guān)聯(lián)進行了研究[15]。在免疫反應(yīng)方面，Metz等人強調(diào)了寨卡病毒E蛋白的寡聚態(tài)在定義保護性免疫反應(yīng)中的重要性[16]。
| 靶點 | 產(chǎn)品名稱 | 表達系統(tǒng) | 標簽 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| N/A | Recombinant Zika virus Genome polyprotein, partial | E.coli | N-terminal 6xHis-tagged | CSB-EP3643GOZ3 |
● 黃熱病
黃熱病（Yellow Fever）是一種由黃熱病病毒（Yellow Fever Virus, YFV）引起的急性病毒性出血性疾病。這種病毒屬于黃病毒科（Flaviviridae family），主要通過埃及伊蚊（Aedes aegypti）叮咬傳播。黃熱病主要流行于非洲和南美洲，臨床表現(xiàn)包括早期的發(fā)熱、頭痛、背痛和惡心，隨后可能發(fā)展為出血傾向、肝腎損害和休克等。
目前，基因組流行病學已被用來理解YFV傳播的動態(tài)和空間走廊，為監(jiān)測和控制工作提供了新的見解[17]。Li等人使用日本腦炎病毒（JEV）或YFV疫苗進行初次免疫，并沒有在接種ZIKV滅活病毒疫苗后增強對寨卡病毒（ZIKV）的抗體反應(yīng)[18]。Zina等人研究了包括YFV在內(nèi)的黃病毒感染的眼部表現(xiàn)，并且已經(jīng)為YFV、登革病毒和JEV提供了有效的疫苗[19]。Mantel等人使用獼猴作為轉(zhuǎn)化模型的研究為理解人類對YFV疫苗的免疫反應(yīng)提供了見解，有助于理解YF疾病的致病機制以及評估疫苗的安全性和有效性[20]。
| 靶點 | 產(chǎn)品名稱 | 表達系統(tǒng) | 標簽 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| N/A | Recombinant Yellow fever virus Genome polyprotein, partial | E.coli | N-terminal 10xHis-GST-tagged and C-terminal Myc-tagged | CSB-EP365905YAC1 |
● 基孔肯雅熱
基孔肯雅熱（Chikungunya Fever）由基孔肯雅病毒（Chikungunya Virus, CHIKV）引起，是一種嚴重影響全球熱帶和亞熱帶地區(qū)的蟲媒病毒疾病[21]。基孔肯雅熱主要通過埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白紋伊蚊（Aedes albopictus）叮咬傳播給人類。其臨床表現(xiàn)主要包括突發(fā)高熱、劇烈關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、頭痛、皮疹以及可能的惡心和嘔吐。
Ballista等人的研究表明，TIM-1 受體可通過結(jié)合包膜磷脂酰絲氨酸減少CHIKV的釋放，從而影響病毒進入哺乳動物細胞[22]。Ware等人的研究發(fā)現(xiàn)，CHIKV感染會通過非結(jié)構(gòu)蛋白2破壞MHC-I抗原呈遞，使病毒逃脫抗病毒CD8 T細胞的監(jiān)控[23]。Jaquet等人的研究還探討了人類肌肉細胞對CHIKV感染的敏感性，表明這依賴于糖酵解活性和分化階段[24]。
| 靶點 | 產(chǎn)品名稱 | 表達系統(tǒng) | 標簽 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| nsp4 | Recombinant Chikungunya virus Non-structural protein 4 (nsP4), partial | E.coli | N-terminal 6xHis-tagged | CSB-EP810351CJAT |
● 西尼羅河熱
西尼羅河熱（West Nile Fever）是由西尼羅河病毒（West Nile Virus, WNV）引起的一種病毒性疾病，該病毒屬于黃病毒科（Flaviviridae family），主要通過感染的庫蚊（Culex species）叮咬傳播給人類和動物。大多數(shù)感染西尼羅河病毒的人是無癥狀的或僅有輕微癥狀，包括發(fā)熱、頭痛、身體疼痛、惡心和嘔吐。在一些情況下，病毒可導致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如西尼羅河腦炎或腦膜炎，表現(xiàn)為高熱、頸部僵硬、意識障礙、昏迷甚至死亡。
目前，關(guān)于WNV的研究涉及該病毒的各個方面，包括流行病學、檢測方法、遺傳易感性和傳播動態(tài)。Shi 等人對中俄邊境附近的蜱傳病原體進行了研究，揭示了蜱中多種病原體的流行情況[25]，強調(diào)了合并感染的風險。Rucci 等人在阿根廷進行了一項血清學調(diào)查，揭示了 WNV 在禽類中的流行情況，強調(diào)了病毒在半干旱生態(tài)系統(tǒng)中的持續(xù)存在[26]。Bourdon等人研究了小鼠品系對寨卡病毒的遺傳易感性，強調(diào)了感染的不同結(jié)果以及遺傳變異在易感性中的作用[27]。
| 靶點 | 產(chǎn)品名稱 | 表達系統(tǒng) | 標簽 | 貨號 |
|---|---|---|---|---|
| N/A | Recombinant West Nile virus Genome polyprotein, partial | E.coli | N-terminal 10xHis-tagged | CSB-EP356974WAF2 |
參考文獻：
[1] Prioritization of Molecular Targets for Antimalarial Drug Discovery. ACS Infect Dis, 2021.
[2] Structural Basis for Blocking Sugar Uptake into the Malaria Parasite Plasmodium falciparum. Cell, 2020.
[3] Discovery of Novel Plasmodium falciparum HDAC1 Inhibitors with Dual-Stage Antimalarial Potency and Improved Safety Based on the Clinical Anticancer Drug Candidate Quisinostat. J Med Chem, 2021.
[4] Expression of Dengue Virus and Zika Virus NS2B-NS3pro Constructs Alter Cellular Fatty Acids, But Co-expression with A Zika Virus Virus-like Particle Is Detrimental to Virus-like Particle Expression. BMC RESEARCH NOTES, 2023.
[5] Structure-based Evaluation of The Envelope Domain III-nonstructural Protein 1 (EDIII-NS1) Fusion As A Dengue Virus Vaccine Candidate. JOURNAL OF BIOMOLECULAR STRUCTURE & DYNAMICS, 2024.
[6] Unveiling A Shield of Hope: A Novel Multiepitope-Based Immunogen for Cross-Serotype Cellular Defense Against Dengue Virus. VACCINES, 2024.
[7] Effect of Single-dose, Live, Attenuated Dengue Vaccine in Children with or Without Previous Dengue on Risk of Subsequent, Virologically Confirmed Dengue in Cebu, The Philippines: A Longitudinal, Prospective, Population-based Cohort Study. THE LANCET. INFECTIOUS DISEASES, 2024.
[8] A Case of New Onset Refractory Status Epilepticus in A U.S. Traveler with Japanese Encephalitis. JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY, 2023.
[9] Antiviral Activity of Prion Protein Against Japanese Encephalitis Virus Infection in Vitro and in Vivo. VIRUS RESEARCH, 2023.
[10] A Fusion Protein of Vimentin with Fc Fragment Inhibits Japanese Encephalitis Virus Replication. FRONTIERS IN VETERINARY SCIENCE, 2024.
[11] Safety and Efficacy of Combination Therapy With Ivermectin, Diethylcarbamazine, and Albendazole (IDA) for Individuals With Onchocerciasis, 2019.
[12] A Randomized, Double Blind, Parallel Group Clinical Trial to Evaluate The Safety of Moxidectin Compared With Ivermectin in Individuals Living in Onchocerciasis Endemic Areas and in Individuals Living in Onchocerciasis Endemic Areas With High Levels of Lymphatic Filariasis Co-endemicity Receiving Concomitant Treatment With Albendazole, 2021.
[13] Adjunctive Ivermectin Mass Drug Administration for Malaria Control on The Bijagos Archipelago of Guinea Bissau: A Cluster-randomized Placebo-controlled Trial, 2021.
[14] Zika Virus Infects Pericytes In The Choroid Plexus And Enters The Central Nervous System Through The Blood-cerebrospinal Fluid Barrier. BIO.MICROBIOLOGY, 2019.
[15] Zika Virus Detection in Amniotic Fluid and Zika-associated Birth Defects. AMERICAN JOURNAL OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY, 2020.
[16] Oligomeric State of The ZIKV E Protein Defines Protective Immune Responses. NATURE COMMUNICATIONS, 2019.
[17] Genomic Epidemiology Unveils The Dynamics and Spatial Corridor Behind The Yellow Fever Virus Outbreak in Southern Brazil, SCIENCE ADVANCES, 2023.
[18] Priming with Japanese Encephalitis Virus or Yellow Fever Virus Vaccination Led to The Recognition of Multiple Flaviviruses Without Boosting Antibody Responses Induced By An Inactivated Zika Virus Vaccine, EBIOMEDICINE, 2023.
[19] Ocular Manifestations of Flavivirus Infections. PATHOGENS (BASEL, SWITZERLAND), 2023.
[20] Cynomolgus Macaques As A Translational Model of Human Immune Responses to Yellow Fever 17D Vaccination. JOURNAL OF VIROLOGY, 2024.
[21] Strategic Considerations on Developing A CHIKV Vaccine and Ensuring Equitable Access for Countries in Need. NPJ VACCINES, 2023
[22] Chikungunya Virus Release Is Reduced By TIM-1 Receptors Through Binding of Envelope Phosphatidylserine. BIO.MICROBIOLOGY, 2024.
[23] Chikungunya Virus Infection Disrupts MHC-I Antigen Presentation Via Nonstructural Protein 2. BIORXIV: THE PREPRINT SERVER FOR BIOLOGY, 2023.
[24] Human Muscle Cells Sensitivity to Chikungunya Virus Infection Relies on Their Glycolysis Activity and Differentiation Stage. BIOCHIMIE, 2023.
[25] Epidemiological and Molecular Study on Tick-Borne Pathogens in Argun Port Area Near The Chinese-Russian Border. VECTOR BORNE AND ZOONOTIC DISEASES (LARCHMONT, N.Y.), 2023.
[26] Serological Survey Reveals Enzootic Circulation of St. Louis Encephalitis and West Nile Viruses in Semiarid Monte Ecosystem of Argentina, SCIENTIFIC REPORTS, 2024.
[27] Susceptibility to Zika Virus in A Collaborative Cross Mouse Strain Is Induced By Irf3 Deficiency in Vitro But Requires Other Variants in Vivo. PLOS PATHOGENS, 2023.
