CUSABIO月度文獻盤點：11月新增230篇產(chǎn)品引用文獻，總文獻數(shù)量已達 24,100篇！
日期：2024-12-02 16:41:51
感謝您一直以來對華美生物CUSABIO的支持！ 2024年11月，CUSABIO產(chǎn)品發(fā)表文獻達230篇，累計影響因子高達1200+！總文獻數(shù)量已達 24,100篇！感謝您在科研旅程中，選擇了CUSABIO科研試劑，再次感謝您對我們的信任與支持，我們將不斷努力，為您提供更好的產(chǎn)品和服務(wù)！下面就讓我們一起來分享一下大家精彩的研究成果吧~
01 Corynebacterium parakroppenstedtii secretes a novel glycolipid to promote the development of granulomatous lobular mastitis
影響因子：40.8
發(fā)表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Rat ferritin,FE ELISA Kit；CSB-E08826r
這篇文章研究了Corynebacterium parakroppenstedtii在顆粒性小葉性乳腺炎（GLM）中的致病作用。研究者通過科赫法則確認了該細菌的致病性，并發(fā)現(xiàn)其分泌了一種新型糖脂（命名為corynekropbactins），可能通過螯合鐵、殺死乳腺細胞及其他細菌，并增加炎癥細胞因子的水平，從而促進GLM的發(fā)展。此外，研究分析了C. parakroppenstedtii在GLM患者中的感染流行情況，并提出了一種針對性的抗生素治療策略。研究首次確認了C. parakroppenstedtii作為GLM的致病菌，并揭示了其分泌的corynekropbactins在病理機制中的重要作用。
02 A highly conserved SusCD transporter determines the import and species-specific antagonism of Bacteroides ubiquitin homologues
影響因子：14.7
發(fā)表期刊：Nature Communications
CUSABIO助力產(chǎn)品：
dnaK Antibody；CSB-PA633459HA01EGW
這篇文章揭示了Bacteroides fragilis中的一種高度保守的SusCD轉(zhuǎn)運蛋白（命名為ButCD），它能夠決定Bacteroides ubiquitin同源物（BUbb）的導(dǎo)入和種特異性拮抗作用。動物實驗進一步證實了BfUbb在小鼠腸道中特異性且高效地消除腸毒素型B. fragilis（ETBF），表明其作為治療ETBF相關(guān)炎癥性腸病和結(jié)直腸癌的潛力。研究結(jié)果為理解BUbb的種特異性毒性提供了全面闡釋，并探索了其潛在應(yīng)用。
03 A germline-to-soma signal triggers an age-related decline of mitochondrial stress response
影響因子：14.7
發(fā)表期刊：Nature Communications
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Mouse anti-Mullerian hormone (AMH) ELISA kit；CSB-E13156m
Mouse Testosterone,T ELISA Kit；CSB-E05101m
這篇文章發(fā)現(xiàn)線蟲中存在一種從生殖細胞到體細胞的信號，能觸發(fā)隨年齡增長而下降的線粒體應(yīng)激響應(yīng)，確定了SusCD轉(zhuǎn)運蛋白（ButCD）是調(diào)控線粒體應(yīng)激響應(yīng)的關(guān)鍵，以及piRNA在其中的作用。
04 Gene Therapy for Inflammatory Cascade in Intrauterine Injury with Engineered Extracellular Vesicles Hybrid Snail Mucus‐enhanced Adhesive Hydrogels
影響因子：14.3
發(fā)表期刊：Advanced Science
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Rat Fibronectin,FN ELISA Kit；CSB-E04553r
這篇文章介紹了一種新型基因治療策略，用于治療宮內(nèi)粘連（IUA）。研究團隊開發(fā)了一種結(jié)合工程化細胞外囊泡和蝸牛粘液的粘附水凝膠，通過靶向沉默STAT1基因，抑制M1型巨噬細胞極化，減少炎癥，促進子宮內(nèi)膜修復(fù)。創(chuàng)新的水凝膠材料和基因沉默策略有效提高了治療效果。
05 Parkinson Disease‐Targeted Nanocapsules for Synergistic Treatment: Combining Dopamine Replacement and Neuroinflammation Mitigation
影響因子：14.3
發(fā)表期刊：Advanced Science
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Mouse dopamine,DA ELISA Kit；CSB-E08661m
這篇文章介紹了一種針對帕金森?。≒D）的靶向納米膠囊治療策略，該策略結(jié)合了多巴胺替代療法和神經(jīng)炎癥緩解。研究者開發(fā)了無需載體的納米膠囊（NCs），通過共載多巴胺（DA）和催化酶（CAT），同時靶向PD大腦中的多巴胺耗竭和神經(jīng)炎癥。這些納米膠囊表面修飾了能夠增強血腦屏障（BBB）穿透性的Angiopep-2（Ang），并且通過cRGD修飾的CAT實現(xiàn)對PD受影響B(tài)BB的靶向。此外，納米膠囊中的CAT有效減少了神經(jīng)炎癥，減緩了疾病進展，并保護多巴胺免受氧化。這項研究的創(chuàng)新之處在于開發(fā)了一種能夠同時解決PD癥狀和疾病進展的協(xié)同治療方法。
06 Adipose triglyceride lipase suppresses noncanonical inflammasome by hydrolyzing LPS
影響因子：14.8
發(fā)表期刊：Nature chemical biology
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Mouse pro interleukin 1 beta (pro-IL1B) ELISA Kit；CSB-ET011614MO
這篇文章揭示了脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）作為一種新的負向調(diào)節(jié)因子，通過水解脂多糖（LPS）來抑制非典型炎癥體的激活。研究發(fā)現(xiàn)，ATGL能夠結(jié)合LPS并催化去除其含有酯鍵的酰化側(cè)鏈，從而減少細胞內(nèi)LPS水平，限制炎癥性caspases的激活。ATGL缺乏的小鼠在遇到內(nèi)源性LPS時表現(xiàn)出增強的免疫反應(yīng)，包括IL-1β的分泌增加、細胞活性降低和細胞毒性增加。這項研究不僅闡明了ATGL在調(diào)控炎癥反應(yīng)中的重要作用，還為治療由內(nèi)毒素引起的疾病提供了新的潛在靶點。
07 The urotensin II receptor triggers an early meningeal response and a delayed macrophage-dependent vasospasm after subarachnoid hemorrhage in male mice
影響因子：14.7
發(fā)表期刊：Nature Communications
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Mouse Hemoglobin；CSB-NP004901m
這篇文章研究了腦出血后腦膜反應(yīng)和遲發(fā)性巨噬細胞依賴性血管痙攣的作用機制，特別關(guān)注了尿張力素II受體（UT）在雄性小鼠中的效應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，腦出血后UT受血或血紅蛋白觸發(fā)，在腦膜室的表達增加，與腦膜膠質(zhì)細胞的反應(yīng)性、微血管改變和神經(jīng)炎癥相關(guān)，且獨立于中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的巨噬細胞（CAMs）。隨后，CAM依賴的血管炎癥和隨后的腦血管痙攣（CVS）發(fā)展，導(dǎo)致認知功能障礙。在人源化UT小鼠模型中，通過UT拮抗劑預(yù)防了腦出血后的CVS和行為缺陷。這些結(jié)果突出了靶向UT途徑在減少腦出血患者的早期腦膜反應(yīng)和遲發(fā)性腦缺血中的潛力。
08 NINJ1 Facilitates Abdominal Aortic Aneurysm Formation via Blocking TLR4‐ANXA2 Interaction and Enhancing Macrophage Infiltration
影響因子：14.3
發(fā)表期刊：Advanced science
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Human Ninjurin-1(NINJ1) ELISA kit；CSB-EL015808HU
這篇文章是關(guān)于腹主動脈瘤（AAA）形成機制的研究。研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)損傷誘導(dǎo)蛋白1（NINJ1）在AAA病變中表達水平升高，特別是在巨噬細胞中。通過構(gòu)建巨噬細胞特異性NINJ1敲除小鼠模型，研究者發(fā)現(xiàn)巨噬細胞NINJ1的缺失能夠抑制AAA的形成，并減少巨噬細胞的浸潤。此外，研究揭示NINJ1通過阻斷TLR4與ANXA2的相互作用來激活TLR4，進而增強巨噬細胞的浸潤和促炎反應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)表明NINJ1可能是AAA治療的潛在靶點。
09 Intestinal NSD2 Aggravates Nonalcoholic Steatohepatitis Through Histone Modifications
影響因子：14.3
發(fā)表期刊：Advanced science
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit；CSB-E13066m
這篇文章探討了腸道NSD2（核受體結(jié)合SET結(jié)構(gòu)域蛋白2）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中的作用。研究發(fā)現(xiàn)，腸道NSD2在肥胖人群和高脂膽固醇飲食（HFCD）喂養(yǎng)的小鼠中表達增加，且與NASH的進展密切相關(guān)。腸道特異性NSD2基因敲除能夠減輕腸道屏障損傷和NASH的發(fā)展，而NSD2過表達則加劇了這一進程。機制上，NSD2通過去甲基化組蛋白H3第36位賴氨酸（H3K36me2）直接調(diào)控Ern1的轉(zhuǎn)錄激活，激活ERN1-JNK軸，加劇腸道屏障損傷，進而促進NASH的進展。研究還發(fā)現(xiàn)，NSD2的抑制劑UNC6934能夠減輕腸道屏障損傷和NASH，表明靶向腸道NSD2可能是NASH治療的新策略。
10 High‐Affinity Superantigen‐Based Trifunctional Immune Cell Engager Synergizes NK and T Cell Activation for Tumor Suppression
影響因子：14.3
發(fā)表期刊：Advanced science
CUSABIO助力產(chǎn)品：
Recombinant Human HLA class II histocompatibility antigen, DR alpha chain (HLA-DRA)；CSB-EP360793HU
這篇文章介紹了一種新型的免疫細胞激活劑——高親和力超抗原基三功能免疫細胞接合器（STYMIE），它能夠同時激活和招募自然殺傷細胞（NK細胞）和T細胞，以治療腫瘤。研究者通過酵母庫定向進化技術(shù)篩選出具有增強免疫受體結(jié)合親和力的超抗原變體，并將其整合到STYMIE中。STYMIE由納米抗體、新設(shè)計的細胞因子neo-2/15和Fc結(jié)構(gòu)域組成，分別用于腫瘤靶向、免疫刺激和延長循環(huán)時間。研究發(fā)現(xiàn)，STYMIE能夠增強NK和T細胞的招募，抑制多種腫瘤模型的生長。研究亮點包括STYMIE的設(shè)計原則、超抗原變體的定向進化以及通過激活NK和T細胞協(xié)同作用增強腫瘤抑制效果。
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