Nature發現非編碼RNA“護心鏡”
日期：2014-08-11 08:49:07
研究人員發現了一個從前未知的心臟分子，其有可能是治療和預防心力衰竭的關鍵。這一新發現的分子為心臟提供了一個工具，當心臟受到諸如高血壓一類的壓力時阻斷主導基因混亂的一種蛋白質。
在印第安那大學醫學院醫學副教授Ching-Pin Chang博士的領導下，這一研究小組在經受心力衰竭的小鼠中恢復了這一新發現分子的水平，由此阻止了心肌衰竭發展。這項研究發表在《自然》（Nature）雜志上。
這一新發現的分子是一種長鏈非編碼RNA(lncRNA)。RNA通常的作用是，將來自細胞核中DNA的指令攜帶到生成細胞活動必需蛋白質的細胞機器處。近年來，科學家們已發現了幾類不參與蛋白質編碼而自身起作用的RNA。但目前對于長鏈非編碼RNA在心臟中的作用仍知之甚少。
研究人員確定了他們命名為Myheart的這種非編碼RNA,負責控制了一種叫做BRG1的蛋白。在早先發表在2010年的一項研究中，Chang和同事們發現BRG1在胎兒心臟發育中起至關重要的作用。
但隨著心臟的生長以及發育為成體心臟，則不再需要BRG1。因此在心臟經受諸如高血壓一類的嚴重壓力或心臟病發作引起的損傷之前，它的生成量非常的少。Chang博士以往的研究證實在這些情況下，BRG1會再度出現，開始改變心臟的基因活動，導致心力衰竭。同時，Myheart生成受到抑制，因此BRG1可以結合到DNA，改變遺傳物質。
在當前的Nature論文中，研究人員報告稱在應激誘導高水平BRG1的小鼠體內，他們利用基因轉移技術使Myheart恢復至正常水平。他們說，恢復Myheart的水平阻斷了BRG1的作用，阻止了心力衰竭。
Chang博士說：“我認為Myheart充當了一個分子撬棍，將BRG1撬離基因組DNA，阻止了它操控基因活動。”
Chang博士說，盡管小鼠研究結果表明了可在人體中測試Myheart對抗心力衰竭，但其太大而無法作為藥物進行傳遞。
因此，他和同事們現正在致力鑒別對于Myheart分子能夠阻斷BRG1至關重要的較小的組成部分。這樣的Myheart分子亞單位有可能促成能夠在人類試驗中測試的化合物。
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