Cell子刊：令人驚訝的糖尿病和肥胖關聯
日期：2014-08-06 09:12:03
近年來，糖尿病發病率呈上升趨勢，嚴重影響了數以百萬計人的健康。最近一組研究人員通過研究灰熊，發現糖尿病也是一種自然存在的狀態，具有一定的生物功能，而且這種狀態是可逆的。
這一研究成果公布在8月5日Cell Metabolism 雜志上，研究表明雖然灰熊身體肥胖，但是在秋天里并不會出現糖尿病，幾個星期后進入冬眠期，卻出現了糖尿病，并且當進入春天，它們從冬眠期蘇醒后糖尿病又被“治愈”了。這項研究通過進化實驗，告訴我們自然界里的生物如何簡單應對會引發人體疾病的情況。
在人類中，II型糖尿病患者的體內細胞失去了對胰島素的應答能力——胰島素能幫助調控機體血糖水平。而當研究人員分析灰熊的時候，他們發現這種動物與人類并不相同，它們血液中的胰島素水平不會改變。相反，與胰島素相互交流的細胞能開啟或關閉其對胰島素的應答能力。
而且令研究人員感到十分驚訝的是，當灰熊體重最重，身體最肥胖的時候，它們體內會出現最大的胰島素敏感性（也就是最小的致糖尿病性diabetic），這其中的奧秘在于，灰熊關閉了脂肪細胞中的一種稱為PTEN蛋白的活性。
“這與人體內肥胖導致糖尿病的情況正好相反，”Amgen公司的Kevin Corbit博士說。Corbit博士等人還發現灰熊能以某種方式將其冬眠期需要的所有能量儲存在脂肪組織中，而不是肝臟和肌肉中，后兩者正是其它肥胖的動物儲存脂肪的常見處所。
這一研究發現表明肥胖與糖尿病之間的關聯十分復雜，“我們的研究結果明確的提出了肥胖和糖尿病的一種新模式，這不同于之前認為這兩者密切相關，迎頭并進的觀點，糖尿病和肥胖在自然界中也有可能存在于代謝譜的兩頭，”Corbit博士說，“雖然要將這一臨床前發現外推到人體中，還需要更多努力，但是我們相信這一發現與其它研究結果均表明，對于患有糖尿病或/和肥胖的患者來說，還需要考慮的更加全面，采用整體的方法。”
Corbit博士解釋道，某些患者體內導致肥胖的細胞機制，也許正是保護他們不會患上糖尿病的同一機制，而有些患者出現糖尿病的機制，也許也是保護他們不變得肥胖的原因所在。
比如說，缺失PTEN的人體與熊體質很像：即使出現肥胖，胰島素的敏感性也很高。“往前再進一步，更深入的理解糖尿病與肥胖之間的復雜關聯，也許不僅能幫助研究人員研發出靶向這些機制的治療方法，而且也能識別出那些能被用于這種治療方法的合適患者。”
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