Cell探討自由基的“善惡”兩面效應
日期：2014-06-25 09:03:12
與過去籠統地認為自由基全部有害健康不同，近年來科學家們也注意了到自由基對健康的保護作用。近日，發表在國際權威期刊Cell及其子刊雜志上的兩篇文章從不同的方面揭示了自由基的“善惡”兩重效應。這促使人們重新思考一些為保護健康而全面清除自由的療法。
首先，來自麥吉爾大學的研究人員在Cell雜志上發表論文稱，他們發現自由基有可能并不是引起衰老的罪魁禍首。當受到自由基的適當刺激之時，線蟲的細胞防御增強，其壽命延長。研究表明在衰老過程中自由基生成增多是因為自由基實際上對抗而非造成了衰老。
而在發表于《細胞代謝》（Cell Metabolism）雜志上的另一項新研究中，由莫納斯大學的研究人員領導的一個國際科學家小組則揭示了，自由基促成2型糖尿病、肥胖和脂肪肝的機制。
肥胖是現代工業社會的一種流行病，它會導致胰島素、糖和血脂的血液水平的混亂。2型糖尿病和非酒精性脂肪肝是肥胖的兩個重要的并發癥，80%的2型糖尿病患者存在肥胖問題，75%的肥胖患者或是2型糖尿病患者也有脂肪肝。
莫納斯大學生物化學和分子生物學系的Tony Tiganis領導研究小組，發現稱作為活性氧簇（ROS）的自由基分子向蛋白酪氨酸磷酸酶宣戰，啟動了一系列造成破壞性后果的事件。
這些研究結果解釋了，胰島素抵抗——2型糖尿病的一個病理特征——選擇性發生于肝臟的機制。這項研究確定了相關的分子禍首，揭示出了它們對于疾病進展的貢獻。
“我們第一次證實，這些自由基失活了肝臟中的蛋白酪氨酸磷酸酶，激活了一些流氓信號通路來促進脂肪肝及加劇肥胖和2型糖尿病的形成，”Tiganis教授說。
Tiganis教授研究小組在實驗研究中發現，肥胖促進了ROS生成，ROS則失活了稱作為PTPN2的磷酸酶。這種失活轉而加劇了肥胖和脂肪肝的進展。
要了解脂肪肝的病因還有更多的工作需要去做，Tiganis教授計劃對兩種潛在的治療方法展開測試。一是失活肝臟中的一種蛋白質，另一種是利用抗氧化劑來“清除”會導致PTPN2失活的自由基。
盡管自由基在疾病中起著重要的作用，Tiganis教授卻不建議隨意地服用抗氧化劑。
“我們還需要在人類中開展進一步的研究，一些臨床前研究表明ROS還在生物學中起重要作用，”他說。
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