Cell子刊揭示新型神經元保護基因
日期：2014-01-02 09:37:47
研究人員獲得了一項重要的研究發現，或有一天能夠阻遏一些神經退行性疾病。來自昆士蘭大學腦研究所的科學家們，確定了一個基因可幫助抵抗成年自發性、漸進性神經變性。研究結果發表在《Cell Reports》雜志上。
Massimo Hilliard博士說，發現mec-17基因可引起軸突（神經纖維）變性有可能為更好地了解神經元損傷，及以軸突病變為特征的一些神經退行性疾病，如運動神經元疾病、帕金森病、阿爾茨海默氏癥和亨廷頓氏病開啟了大門。
“這是朝著完全了解軸突變性發生機制邁出的重要一步，由此推動了開發新的療法來預防或阻止這一破壞性生物事件，”Hilliard博士說。
Hilliard博士在昆士蘭大學腦研究所的實驗室專門從事神經元發育研究，主要研究方向是神經退化和再生。
研究小組發現，mec-17通過穩定它的細胞骨架結構保護了神經元，使得重要的分子和包括線粒體在內細胞器能夠正確傳送至整個軸突。
這一研究發現還有可能加速識別出，由與mec-17類似的基因發生突變所引起的一些人類神經退行性疾病。
“我們希望有一天能夠為那些因罹患疾病而導致神經元變性的患者促成更有效的治療方法，”Hilliard博士說。
這一研究發現突顯了軸突是神經元健康的一個重要中心點。論文的主要作者Brent Neumann預計，針對這一基因的研究將很快促成進一步的研究發現。
“這項研究證實了，mec-17的正常功能是保護神經系統免受損傷。現在我們可以利用這一知識來確切地了解該基因是如何實現這種功能的，以及發現神經系統利用來發揮類似保護功能的其他分子，”Neumann博士說。
“我們現在可以開始去尋找一些能夠繞過mec-17功能的方法，例如激活其他的一些能夠保護神經系統免受損傷的基因或是機制。”
以往的研究證實，mec-17保守存在于包括人類在內的不同物種間，表明有可能共享保護功能。
“我們采用了一種遺傳篩查方法來鑒別當發生遺傳突變時會變得失活，引起軸突變性的分子，由此而發現了mec-17，”Neumann博士說。
這項研究是利用秀麗隱桿線蟲完成，它是一種常用于在基礎生物水平上解答和了解一些神經生物學問題的非常強大的遺傳模型系統。
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