Nature子刊：左右免疫決策的關(guān)鍵蛋白
日期：2013-10-30 09:11:14
自明尼蘇達(dá)大學(xué)Masonic癌癥中心和免疫學(xué)中心的研究人員，在新研究中確定了影響免疫反應(yīng)策略的一些重要蛋白，這一研究發(fā)現(xiàn)有可能改變新的疫苗接種方法。這項發(fā)表在最新一期《自然免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上的研究，仔細(xì)地了解了KLF2和S1P1基因，以及它們的表達(dá)影響細(xì)胞免疫策略的機制。
免疫細(xì)胞利用兩種主要的策略來賦予白細(xì)胞或淋巴細(xì)胞抵御機體感染的能力。第一種策略，是通過再循環(huán)這一過程，在循環(huán)血液中搬運白血細(xì)胞，使得一旦啟動一種免疫反應(yīng)，白細(xì)胞可以迅速進(jìn)入器官。
第二種策略是使得淋巴細(xì)胞遷移到組織中，長期存在那里，當(dāng)有任何的感染生物體進(jìn)入機體時，可以組建出一支快速反應(yīng)隊伍。這些細(xì)胞被稱之為常駐型記憶T細(xì)胞（resident memory T-cell，Trm），它們在啟動免疫反應(yīng)、控制感染中起主導(dǎo)作用。
明尼蘇達(dá)大學(xué)免疫學(xué)中心及實驗醫(yī)學(xué)和病理學(xué)系教授Stephen Jameson 博士說：“我們所面對的一個關(guān)鍵問題是：淋巴細(xì)胞是如何做出選擇成為再循環(huán)者還是常駐者的？我們已經(jīng)知道KLF2蛋白調(diào)控了一些基因的表達(dá)。其中一個叫做S1P1的基因，使得淋巴細(xì)胞能夠離開組織，開始再循環(huán)。”
被KLF2和S1P1對于淋巴細(xì)胞遷移出組織的影響激起興趣，Jameson和同事們想要比較常駐和再循環(huán)細(xì)胞，以及KLF2和S1P1的水平。他們發(fā)現(xiàn)常駐T細(xì)胞喪失了KLF2和S1P1基因表達(dá)。
下一步是確定什么控制了KLF2和S1P1的表達(dá)。Jameson研究小組確切地證實了一些細(xì)胞因子在這一細(xì)胞決策過程中起重要作用。
Jameson 說：“細(xì)胞因子對于免疫系統(tǒng)而言，是一種行為類似于激素的可溶性蛋白。我們發(fā)現(xiàn)一些細(xì)胞因子可以指示細(xì)胞變?yōu)槌ｑv記憶細(xì)胞，因此對于促進(jìn)局部免疫可能是有用的。”
盡管還需要進(jìn)一步的研究來確定命令做出再循環(huán)和常駐選擇的生化信號，更多地了解這些指示T細(xì)胞決定它們的戰(zhàn)略免疫作用的重要信號，有可能顯著地改善疫苗接種方法。研究人員或許能夠利用這一知識，開發(fā)出一種技術(shù)集中記憶T細(xì)胞形成一道對抗感染的屏障。
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