科學家發現干細胞癌變分子機理 或有助癌癥治療
日期：2013-10-10 09:01:27
來自浙江大學的科學家發現，人體中的兩種蛋白質發生異常碰撞后，能夠令一個正常的干細胞變為腫瘤干細胞，腫瘤干細胞能夠持續分裂產生多種癌細胞，令癌癥難以根治。這一發現為癌癥治療提供了新思路。
干細胞是一類具有自我復制能力的多潛能細胞，在一定條件下可以轉化成人體內多種功能細胞，因此被視為人體內的“萬用細胞”和“種子細胞”。干細胞可以通過不對稱分裂，在形成一個子代分化細胞的同時，克隆出一個和母體干細胞幾乎相同的子代干細胞，因此干細胞也被視為一種可以“永生”的細胞。
“這種能夠永生的種子細胞一旦癌變就會成為腫瘤干細胞 ，不斷分裂出癌變細胞。”浙江大學醫學院附屬醫院傳染病診治國家重點實驗室王英杰教授表示，癌變的體細胞一般壽命有限，能夠通過正常的代謝途徑被人體清除，而干細胞一旦癌變就很難被自然清除，且對放療和化療等都不敏感，致使癌癥異常頑固，難以根治。
由浙江大學醫學院王英杰教授和浙江大學生命科學學院沈炳輝教授帶領的課題組研究發現，在胚胎癌細胞這種腫瘤干細胞的模型中，一種名為Oct4的蛋白和一種名為AKT的蛋白有著異常活躍的相互作用機制。Oct4調控著維持干細胞正常工作的幾百個蛋白質的合成，是調控干細胞“永生”特點的關鍵因子，而AKT是一種蛋白激酶，活躍的AKT能夠讓腫瘤干細胞不易凋亡。
“一旦Oct4被AKT磷酸化就更易定位在細胞核內，它又可以使更多的AKT轉錄出來。這樣就導致這個細胞更不容易死、更加抗凋亡，腫瘤干細胞就難以被殺滅。”王英杰說。
這是科學家首次在干細胞癌變領域關注到這兩個蛋白的互相作用機制，為癌癥治療提供了新的思路和策略。相關論文于2012年10月刊登在《分子細胞》雜志上。目前，王英杰帶領的團隊正在肝癌、乳腺癌、神經膠質瘤等實體瘤中進行Oct4和AKT兩種蛋白的作用機制的研究，探索將這兩種蛋白作為腫瘤治療靶標的可能性。
“我們想同時針對Oct4和AKT來設計新的治療策略。對這兩個蛋白一起來進行抑制，雙管齊下，看看能不能通過這樣的途徑來根治、徹底抑制腫瘤干細胞的生長，或者能夠把它清除掉。”王英杰說。
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