浙大Science揭示細胞分裂新機制
日期：2013-07-29 09:19:53
來自浙江大學生命科學學院、斯坦福大學等處的研究人員在新研究中揭示，在細菌細胞分裂過程中FtsZ原絲利用了一種軸轉機制產生了膜收縮力。這一研究成果發(fā)表在7月26日的《科學》（Science）雜志上。
領導這一研究的是浙江大學生命科學研究院的葉升（Sheng Ye）教授。其早年畢業(yè)于廈門大學生物系。曾師從中國結構學前輩梁棟才院士和常文瑞院士。主要研究方向是生物大分子結構生物學。
細胞的分裂過程是個體發(fā)育過程中的重要事件之一，通過細胞分裂，親本的遺傳物質復制加倍并平均分配到子代細胞中，從而保證了遺傳物質的穩(wěn)定和物種的延續(xù)。根據以往的研究結果，人們發(fā)現細菌癌進行分裂活動之前，首先要由一些蛋白在分裂位點組裝成一個環(huán)狀的分裂復合物，并由此促成分裂隔膜的形成，進而引發(fā)細胞分裂事件的發(fā)生。Ftsz蛋白是最早出現在分裂位點的蛋白。
FtsZ是一種鳥苷三磷酸（GTP）結合蛋白，細胞中每個FtsZ單體都與一個GTP或鳥苷二磷酸（GDP）形成FtsZ-GTP或FtsZ-GDP。FtsZ-GTP首先裝配成為中空的FtsZ原絲，裝配時FtsZ-GTP所攜帶的GTP立刻被水解為GDP和無機磷酸鹽。FtsZ原絲進一步在細胞分裂部位的細胞膜內壁上裝配形成稱作為“Z環(huán)”的環(huán)狀結構。在細胞分裂過程中，Z環(huán)通過利用鳥苷三磷酸水解作用產生的化學能，向細胞膜施加收縮力。然而，目前對于這種Z環(huán)收縮力產生的結構機制仍不是很清楚。
在這篇文章中，研究人員提供了一個分枝桿菌FtsZ原絲結合GDP的晶體結構，其呈現彎曲構象狀態(tài)。結構分析結果表明，一個縱向的接口對于其功能至關重要。研究人員證實，FtsZ T3環(huán)中一個水解依賴性的構象開關導致了亞單位之間發(fā)生縱向彎曲，由此產生了足夠的收縮力驅動胞質分裂。
研究人員表示，新研究發(fā)現不僅揭示了細胞分裂的基礎機制，還能夠為研發(fā)廣譜的抗菌藥物提供依據。由于所有的細菌都是利用FtsZ進行分裂，并且這一機制與人體細胞分裂原理存在差別，因此FtsZ有望成為研發(fā)新廣譜抗菌藥物的一個有潛力的靶點。
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