我國學者在自身免疫疾病研究上獲突破
日期：2012-06-07 08:07:55
國際頂尖雜志《自然—醫學》日前在線發表了中科院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所錢友存研究組和沈南研究組在自身免疫疾病方面的最新研究成果：miR-23b抑制IL-17相關的自身免疫疾病。評審專家表示，該工作首次闡述了非免疫細胞來源的miRNA參與免疫性疾病的機制，認為miR-23b可成為治療自身免疫疾病的一個新靶點，并有可能開發成為有效緩解甚至治愈病癥的新藥。
據介紹，對多數自身免疫性疾病而言，炎癥因子在病理損傷過程中起著關鍵作用，但病理情況下，受累靶器官對其作用產生效應及相應的分子調控機制尚不清楚，這成為目前該領域研究的核心問題。此外，細胞因子白介素-17（IL-17）作為一種重要的炎癥介質，被認為在多種自身免疫病的組織損傷中發揮著重要作用。然而，IL-17發揮作用的調控機制也還不清楚。近年來，錢友存研究組在闡明IL-17發揮功能的分子調控機制等研究中取得了顯著成果。
同時，miRNA作為一種重要的基因表達調控分子，在人類疾病的發生發展中起著重要作用。沈南領導的研究組在過去幾年中，圍繞miRNA在以紅斑狼瘡為代表的自身免疫疾病發病過程中的作用及其臨床應用進行了深入系統的研究，在國際上率先闡明多個miRNA在狼瘡關鍵致病通路中的重要調控作用及其與重要靶器官受累的關系。
在此基礎上，兩個課題組的博士生朱書和潘文，通過分子、細胞生物學、小鼠疾病模型和臨床樣本分析等多種研究手段，通過高通量miRNA芯片篩選發現了miR-23b是自身免疫病病人（類風濕性關節炎、紅斑狼瘡）和自身免疫病小鼠模型的炎癥病理組織中共同下調的miRNA。他們還發現，IL-17可通過下調miR-23b的表達來參與炎癥性自身免疫病的病理。
重要的是，miR-23b對于多種自身免疫疾病模型的發病起到很好的預防及干預作用，有很好的應用前景。機制上，miR-23b通過靶向炎癥性細胞因子IL-17、TNFa、IL-1b的下游信號通路中的關鍵信號分子來抑制自身免疫病的病理。
據了解，國際頂級綜述雜志《自然評論免疫學》正在撰文對該成果進行研究亮點點評。沈南已接受《自然評論風濕病學》等雜志主編邀請，撰寫特邀綜述介紹相關系列工作。
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