吉林大學Nature文章：艾滋病毒侵襲機制
日期：2011-12-26 08:47:58
來自吉林大學白求恩第一醫院及約翰霍普金斯大學彭博公共衛生學院的研究人員近日在Nature雜志上發表了題為“T-cell differentiation factor CBF-β regulates HIV-1 Vif-mediated evasion of host restriction”的研究論文，首次發現并闡述了與HIV Vif互作的宿主細胞因子。
文章的通訊作者為吉林大學白求恩第一醫院千人計劃特聘教授于曉方教授。其長期從事人艾滋病病毒和猿猴艾滋病病毒致病分子機制，宿主對艾滋病病毒免疫應答，抗艾滋病新的藥物靶點的開發以及艾滋病病毒疫苗的研究。1993年即成為中國大陸在美國Johns Hopkins大學的第一位通過全世界招聘獲得助理教授職位的華人科學家，2004年始即為美國Johns Hopkins大學公共衛生學院終身教授。2010年國家“千人計劃”引進回國。該文章第一作者為吉林大學白求恩第一醫院張文艷副教授。
艾滋病亦稱獲得性免疫缺陷綜合癥（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS），是由人類免疫缺陷病毒HIV感染引起的以T細胞免疫功能缺陷為主的綜合征。HIV 分為兩種亞型, HIV-1和HIV-2, 世界上大部分艾滋病患者都是由 HIV-1 感染的。HIV-1 是一種 RNA 病毒, 它的基因組由約9 200 bp組成, 其基因組 編碼3種主要的結構蛋白 Gag、Pol 和 Env, 兩種調節蛋白Tat和Rev, 以及4種輔助蛋白Nef、 Vpr、 Vif和Vpu。其中, Nef 和 Vpu 對于感染性病毒的釋放十分必要, 而 Vpr 和 Vif 能夠在病毒的逆轉錄中促進病毒的轉錄。因此, 對于 HIV-1 病毒輔助蛋白的研究可以更好地理解 HIV-1 復制與感染的過程。 目前針對這些輔助蛋白質進行藥物設計已經成為艾滋病研究的熱點之一。
HIV-1 Vif是由保守的vif基因編碼的磷酸化蛋白, 它在產生感染性的病毒顆粒中起主要作用。Vif 蛋白不能表達或其功能受到限制, 會很大程度上減少病毒顆粒的產生。因此, 對 Vif 蛋白的研究越來越受到人們的關注。
在這篇文章中，研究人員發現并第一次闡述了與HIV Vif相互作用的宿主細胞因子——CBFβ，進一步揭示并完善了HIV Vif的作用機理。文章發現，在沒有CBFβ存在的情況下，病毒無法抵抗宿主體內的天然抗病毒因子，從而無法完成復制。
這一發現為新型的抗HIV抑制劑的發明提供了理論基礎，同時為艾滋病雞尾酒療法添加藥物新成員開辟了新的方向，對HIV 的治療具有重大意義。
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