Nature頭條：讓細胞“返老還童”
日期：2011-10-14 09:08:44
來自斯坦福大學的研究人員近日發現了一條與胰島細胞存活相關的關鍵信號傳導通路，通過激活這條通路便可促使胰島β細胞“返老還童”，重新恢復細胞分裂。這一研究成果為推動科學家們研發出新的糖尿病治療方案提供了新線索。相關論文發表在10月12日的《自然》（Nature）雜志上。
胰島β細胞是一種重要的內分泌細胞。其主要功能是通過分泌胰島素來調控體內的血糖水平。正常人出生后隨著年齡的增長，機體內的胰島β細胞的分裂能力將逐漸減退，至10-12歲時胰島β細胞的自我復制能力顯著下降，進入到一種不分裂的靜止狀態。當胰島β細胞受到損傷或破壞時，胰島素分泌絕對或相對不足就會導致I型糖尿病發生。
在此項研究中，科研人員發現PDGFR(血小板衍生生長因子受體)信號通路對胰島β細胞增殖起重要的調控作用。在小鼠試驗中，他們發現隨著年齡的增高，小鼠胰島β細胞表面PDGFR水平逐漸降低并最終導致細胞喪失分裂能力。當研究人員通過人為干預的方法促使PDGFR表達水平增高時，他們發現這些胰島β細胞重新獲得了自我復制能力，并生成了新的細胞。隨后，研究人員在人類胰島β細胞中再度重復了這一實驗結果。
“雖然過去研究人員曾利用一些其他的技術觸發胰島β細胞重新分裂，然而獲得真正具有再生能力的胰島β細胞卻仍面臨著一些重大的障礙，因為這些細胞雖然獲得了自我復制能力，然而卻喪失了胰島β細胞的特性。它們或是喪失了分泌胰島素的功能，或是轉變為其他細胞類型，甚至出現了生長失控，”這一項目的負責人Seung Kim博士說。
“人類基因組計劃的完成以及遺傳工程技術的發展使得我們告別了那個時代?，F在利用這些先進的技術，我們能夠全面地了解衰老胰島β細胞在基因水平上的變化，并通過系統的方式來追蹤和研究這些變化，”Seung Kim說：“通過了解胰島β細胞中基因的表達調控，我們就有可能開發出有效的策略促使不分裂的胰島β細胞以理想的，可控的方式重新恢復分裂?！?/SPAN>
通過維持和修復胰島β細胞的功能來治療I型糖尿病是目前糖尿病治療研究的一個熱點，成人的胰島β細胞喪失了自我復制能力是目前開展這項研究的主要障礙之一。新研究不僅揭示了機體調控胰島β細胞生長和復制的信號機制，并為研究人員開發出安全的糖尿病治療策略指明了新的方向。
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