解析基因剪接調(diào)控機制
日期：2011-07-05 08:11:07
這篇文章的通訊作者是北京生命科學(xué)研究所的青年研究員張躍林博士，其早年畢業(yè)于復(fù)旦大學(xué)遺傳學(xué)及遺傳工程專業(yè)，實驗室的研究方向主要為先天性免疫和功能基因組學(xué)。博士研究生許少華為本文的第一作者，參與此工作的還有張志斌、荊貝貝和丁金美以及University of British Columbia的Patrick Gannon、徐芳和李昕教授。
由植物抗性 (Resistance, R) 基因編碼的免疫受體在植物抗擊病原菌的免疫過程中發(fā)揮了重要作用。植物中很多R基因，包括SNC1和RPS4都存在選擇性剪接，然而植物體調(diào)控R基因剪接的機制目前還知之甚少。
在這篇文章中，研究人員證實MOS14 (modifier of snc1-1, 14)的突變抑制了snc1植物中組成性激活的免疫反應(yīng)。圖位克隆和生物信息學(xué)分析顯示MOS14編碼了一個和動物中Transportin-SR (TRN-SR) 存在序列相似性的蛋白。TRN-SR是importin-beta超家族的一個成員，它負(fù)責(zé)serine-arginine rich (SR) 蛋白的入核轉(zhuǎn)運，而SR蛋白在RNA代謝過程中發(fā)揮著重要作用。熒光共聚焦實驗顯示MOS14定位在細胞核中，酵母雙雜交顯示MOS14的C端可以和SR蛋白相互作用，其N端可以和小G蛋白AtRAN1相互作用。SR蛋白在Col-0中定位于細胞核，然而在mos14-1突變體中，SR蛋白卻分散在整個細胞中。另外，有幾個發(fā)生選擇性剪接的基因在mos14-1中的選擇性剪接模式發(fā)生了改變，這些實驗證明MOS14編碼了擬南芥中一個TRN-SR蛋白。
進一步實驗表明MOS14的突變導(dǎo)致了SNC1和RPS4這兩個R基因選擇性剪接模式的改變，從而減弱了它們激活的免疫反應(yīng)。這些實驗結(jié)果顯示，由MOS14介導(dǎo)的SR蛋白的入核對于這兩個R基因的正確剪接以及它們在植物中介導(dǎo)的免疫反應(yīng)是非常重要的。
此項研究為科技部和北京市科委資助課題，在北京生命科學(xué)研究所完成。
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