運動調節蛋白或可治療卵巢癌
日期：2011-05-10 08:14:50
據賓夕法尼亞州立大學醫學院的研究人員報道，一種運動調節蛋白能夠阻止人類卵巢腫瘤的生長，最終導致癌細胞死亡并可能成為這種疾病的新療法。
據統計，2010年美國婦女中上皮性卵巢癌新發病例約21,880例，死亡病例約13,850例。上皮性卵巢癌是卵巢癌中最常見的類型，也是對女性最致命的婦科癌癥。
在此之前，生物化學與分子生物學教授KathleenM.Mulder博士及其實驗室的研究成員獲悉，km23-1（一種蛋白質）在幾乎近半的卵巢癌患者中存在缺陷。在目前的研究中，研究人員在小鼠體內誘導人類卵巢癌細胞的km23-1過度表達，從而產生大量的正常蛋白質。
km23-1是動力蛋白的一個亞基，動力蛋白是一種沿著細胞內微管運輸物質的馬達蛋白。該動力蛋白在細胞中起著很多作用，包括在細胞分裂中的眾多作用。
“盡管微管結合劑，如藥物紫杉醇目前正用于卵巢癌的治療，但藥物耐藥性的產生很大程度上限制了它們的功效，”Mulder說，“開發針對卵巢癌的新型靶向治療至關重要。動力蛋白調節劑可能為卵巢癌和其他人類癌癥的治療提高療效且減少副作用”。
Mulder實驗室的博士后研究員NageswaraPulipati說：“我們對實驗組小鼠應用一種方法使其表達高水平的正常km23-1。結果：當實驗組小鼠過度表達km23-1時，其腫瘤要比對照組小鼠小得多。”該研究結果已在線發布且即將發表在即將出版的《InternationalJournalofCancer》上。
Mulder實驗室的副研究員QunyanJin說：“該動力蛋白在有絲分裂過程中起著沿微管蛋白轉運檢查點蛋白的作用。然而，當km23-1的水平很高時，至少有一個檢查點蛋白，如BubR1，不能適當轉運。”
在細胞分裂過程中，當km23-1過度表達時，有絲分裂過程中的一個檢查點將要發生停滯。
“一般來說，如果在該檢查點一切如常，那么這個細胞就能繼續分裂下去，”Mulder說，“然而，隨著km23-1的過度表達，該檢查點發生停滯且細胞分裂不能正常進行，從而導致細胞緩慢死亡。”
Mulder及其實驗室團隊將要研究如何模擬km23-1的過度表達并靶向km23-1，如何采用納米技術將藥物轉運到癌細胞當中，以及怎樣才能將此方法用于人類。
該研究由國家衛生研究院和美國國防部提供支持。
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