長期記憶形成依賴信號分子
日期：2011-04-07 09:06:34
《自然》雜志上發表的一項研究發現，長期記憶形成依賴信號分子Rho和Cdc42被CaMKII激活。
或許過了很多年你都能記得你所喜歡人的眼睛顏色，為什么能記這么長時間呢？科學家認為，長時程增強（LTP，大腦細胞之間連接信號持續增加）賦予了這種長時間記憶的能力，但長時程增強如何發生是神經學上的一個中心問題。
美國杜克大學醫學中心的研究人員發現，有一連串的信號分子可以使一個通常簡短的信號變得可持續數十分鐘，這為形成數月甚至數年記憶的突觸連接提供了大腦構架。
主要研究人員、神經生物學助理教授千葉涼平•安田表示，有關突觸如何改變連接強度的研究結果將對阿爾茨海默病、孤獨癥和智力障礙產生影響。作為霍華德•休斯醫學研究所年輕科學家的安田說，“研究發現，一種持續較長時間的生化過程是引起記憶儲存的原因。”
研究發表在3月20 日出版的《自然》雜志上。
研究人員對調節突觸結構骨架動作蛋白的信號分子作了分析。“信號分子可以幫助細胞骨架進行重新安排，并給與突觸連接更大的體積和強度。”安田說。“我們推斷，一種長期記憶的形成有可能源自突觸細胞骨架的重新安排。”
研究人員知道，長時程增強是由突觸內鈣離子短時間增加而引發。他們設計了一項試驗，對持續只有0.1秒的鈣離子信號如何會引起突觸傳遞長時間改變（超過4小時）作了研究。研究人員利用雙光子顯微鏡技術觀察了單突觸內分子信號的情況。研究人員通過顯微鏡可以在測量突觸體積和連接強度增加時的信號分子活性。他們發現，調節細胞骨架肌動蛋白的信號分子Rho和Cdc42被CaMKII激活，使得信號可以持續數分鐘。這些持續的信號對維持突觸長效塑性非常重要。塑性意味著在學習和記憶過程中大腦發生變化的一種能力。
許多智力性疾病，如智力障礙和阿爾茨海默病都與Rho和Cdc42信號異常有關，安田說。“我們的研究會增加對這些疾病的認識。”
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