多基因影響肝肺綜合征發病
日期：2011-03-18 13:59:57
臨床觀察表明，目前至少有1/3的慢性肝病患者易于并發肝肺綜合征（HPS），但一直缺乏有效的治療藥物。近日，由黑龍江省醫院消化內科副主任王燕穎教授領銜完成的一項課題，首次從基礎和臨床兩個角度觀察了肝肺綜合征的發生、發展、治療、預后的多因素、多指標變化情況，為尋找HPS的藥物新靶點進行了有益探討。此項成果近期獲得2010年度黑龍江省醫藥衛生進步獎一等獎。
肝肺綜合征（HPS）是指各種原因導致的肝功能不全時發生的肺血管擴張和動靜脈氧合功能降低，引起低氧血癥等一系列病變。5%到29%的肝硬化病人會伴發HPS，死亡率高達41%。由于HPS發病機制尚未明確，現今尚缺乏有效的治療藥物。
王燕穎課題組首先建立40例大鼠HPS模型，觀察HIF-1α、iNOS和MPO三種基因在模型中的表達及與HPS病情的關系，隨后對臨床63例HPS病例進行了細致研究。結果表明，在大鼠HPS的形成過程中，血漿和肝、肺組織勻漿中HIF-1α、iNOS和MPO水平持續升高，且升高的幅度與HPS病情嚴重程度成正比，其中iNOS基因16外顯子C→ T（等位基因突變）可能是抵抗HPS發生和發展的保護因素，而iNOS水平又是影響HPS患者生存的獨立危險因素。
課題組同時發現，越橘乙醇提取物（BE）抑制了大鼠肺動脈內皮細胞分泌，并減輕了大鼠纖維化程度，使HPS程度得以緩解，而吸入100%的純氧是臨床對HPS切實有效的治療方法。
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