武漢大學生科院Cell子刊獲免疫新成果
日期：2010-12-21 08:41:47
來自武漢大學生命科學學院發現了GSK3β蛋白激酶在抗病毒天然免疫中的作用機制，這為了解病毒感染誘導I型干擾素表達及抗病毒天然免疫的分子調控過程做出了新貢獻。這一研究成果公布在Cell雜志子刊、免疫學領域著名雜志Immunity（影響因子20.5）上。
領導這一研究的是武漢大學生命科學學院院長舒紅兵教授，其早年畢業于蘭州大學，曾在美國多家研究機構學習，1999年任北京大學生科院長江學者特聘教授，2005年任武漢大學生科院院長。
天然免疫是指細胞和機體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物功能，是機體抵抗病原微生物的第一道防線。天然免疫存在精細的病原識別和信號傳導機制，是激活適應性免疫的重要基礎和前提，在機體清除病原微生物過程中具有非常關鍵的作用。天然免疫因其在疫苗研制、抗感染藥物開發和生物防衛等方面的重要性，已經成為最近10年生物醫學的研究熱點和競爭激烈的研究領域之一。
在這項最新研究中，他們發現蛋白激酶GSK3b在病毒感染后，調控在病毒感染誘導I型干擾素表達中起重要作用的另一個蛋白激酶TBK1。GSK3b 引起TBK1的寡聚化和磷酸化，導致TBK1的激活。他們的這一發現為了解病毒感染誘導I型干擾素表達及抗病毒天然免疫的分子調控過程做出了新貢獻。
病毒感染后誘導的I型干擾素是宿主抗病毒天然免疫反應的重要介導因子。在過去5年中，舒紅兵研究組主要研究病毒感染誘導細胞表達I型干擾素的信號轉導及調控機制。他們于2005年發現了病毒感染誘導I型干擾素表達的信號轉導中具有“中轉站”作用的關鍵接頭蛋白VISA（也被其它實驗室同時發現并被命名為MAVS, IPS-1和Cardif）,是該領域公認的標志性成果，論文在Molecular Cell發表后，已被SCI引用430多次。據國家圖書館統計，這篇論文是2004-2008的5年中我國生物學領域被引用最多的論文之一。隨后，舒紅兵研究組又發現了多個參與病毒感染誘導I型干擾素表達的信號轉導或者負調控該過程的蛋白分子，在Immunity，PNAS，EMBO J.等雜志發表論文近20篇。
去年舒紅兵研究組在抗病毒天然免疫的精細調控機制方面也獲得了許多成果，他們發現定位于線粒體的E3泛素連接酶RNF5通過泛素化修飾MITA并引起其降解而負調控病毒感染誘導的I型干擾素表達。機體對病毒等的免疫反應如果不被適當的控制，就會引起免疫損傷和疾病。舒紅兵研究組的這項最新研究成果為了解抗病毒天然免疫的精細調控機制提供了新線索。
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