科學家發現塑造神經突觸分子
日期：2010-12-16 17:08:27
一個美德聯合科研小組發現，大腦中有一種分子不僅能連接腦細胞，還能改變人們的學習方式。該研究由美國國家衛生研究院和一家慈善組織資助，研究成果發表在12月9日出版的《神經元》雜志上，有助于研究人員找到提高記憶的方法，并用于治療神經錯亂。
腦細胞之間的連接稱為突觸，可以讓神經脈沖通過，突觸在調節人的學習、記憶以及思考方式中至關重要。如果突觸在結構和功能上出現偏差，可能會導致大腦延遲和孤獨癥等。當人在學習時新的突觸會形成，且突觸連接的強度會在學習過程中隨著接收不同的刺激導致數量發生變化，這就是科學家所稱的“可塑性” 特征。 耶魯大學與德國馬克思·普朗克研究院神經生物學所共同合作，證實一種名為SynCAM1的分子，能穿過突觸的連接點且控制著突觸的可塑性。
SynCAM1是一種粘合分子，好像膠水一樣幫助突觸連接在一起。研究人員在實驗中發現，當小鼠中的SynCAM1基因被激活，更多的突觸連接會形成，而沒有SynCAM1產生的小鼠腦中形成的突觸更少。大腦中SynCAM1含量過高，小鼠也無法學習。這表明，過多的SynCAM1會損害學習能力。
德國小組領導瓦倫丁·斯登說：“人們可能認為，突觸的數量越多，動物處理或存儲信息的能力就越強。而事實正相反，這些動物學習能力很差。行為測試顯示，沒有SynCAM1的小鼠學得更快記得更好。”
耶魯小組的貝德勒解釋說，突觸是不斷變化的結構。將突觸連接在一起的SynCAM1分子，其功能就像是一位雕塑家，把突觸塑成各種形狀。它雖然能加強神經元之間的聯系，但如果太多，就會減弱突觸的連接，抑制其功能。在小鼠和人體中，這種分子幾乎是一樣的，因此很可能，它們在人腦中的作用也一樣。
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