羅振革研究組發現重要轉錄因子的新作用
日期：2010-08-20 14:45:47
領導這一研究的是神經科學研究所羅振革博士，其早年畢業于南開大學生物系，之后在北京軍事醫學科學院獲得碩士和博士學位，2000年赴美國阿拉巴馬大學醫學院神經生物學系進行博士后訪問學者研究，在此期間從事突觸形成過程中的細胞信號傳導研究。文章的其他作者包括王佳和伏秀清等。
這篇題為“NFkappaB控制乙酰膽堿受體在神經肌肉接頭的聚集”的文章分析了NFkB在神經肌肉接頭突觸形成中的作用。
轉錄因子NFkB在炎癥和免疫反應中起重要的調控作用，但在神經系統的功能尚不清楚。這篇文章中，研究人員分析了NFkB在神經肌肉接頭突觸形成中的作用。首先，他們發現NFkB的p65亞基在神經肌肉接頭部位存在富集。在培養的肌肉細胞上調p65的表達促進了乙酰膽堿受體的聚集。相反，下調p65的表達或抑制NFkB的功能抑制了乙酰膽堿受體聚集體的形成。在骨骼肌中特異地敲除p65基因可導致小鼠神經肌肉接頭的發育異常。
研究人員通過分析p65的作用機制，發現了p65對突觸部位腳手架蛋白Rapsyn的表達起重要的調節作用。因此，炎性因子NFkB介導的轉錄調控在神經肌肉接頭突觸形成中發揮重要的作用。
羅振革研究小組的研究方向主要是突觸發育和可塑性研究，突觸是神經傳遞的基本單元，其形成，發育及可塑性的研究是神經科學的核心問題之一。
其中神經肌肉接頭（NMJ）是由運動神經元和肌纖維之間形成的突觸，由于其結構的簡單性和可及性，NMJ成為經典的突觸研究模型。突觸后神經遞質受體的聚集對于保證突觸形成及有效的信息傳遞致關重要。乙酰膽堿受體（AChR）在NMJ的聚集是由Agrin／MuSK信號系統介導的，運動神經元產生的Agrin通過激活肌肉細胞表面的受體酪氨酸激酶MuSK導致AChR的聚集，細胞內AChR受體關聯蛋白Rapsyn對NMJ形成也不可或缺，但其作用機理有待闡明。
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