啟動(dòng)細(xì)胞自噬的FoxO1蛋白
日期：2010-06-29 17:16:22
最近，國(guó)際著名科學(xué)雜志《自然細(xì)胞生物》（Nature Cell Biology）上刊登了北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部朱衛(wèi)國(guó)教授課題組的重大研究進(jìn)展：腫瘤抑制因子FoxO1是誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的關(guān)鍵蛋白，其抗癌作用與其誘導(dǎo)自噬功能密切相關(guān)。該論文的第一作者是該實(shí)驗(yàn)室的趙穎博士，由北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部，北京大學(xué)人民醫(yī)院及清華大學(xué)相關(guān)的研究者共同完成，朱衛(wèi)國(guó)教授是責(zé)任作者。
FoxO1 是FOXO家族的重要一員，該蛋白主要調(diào)節(jié)細(xì)胞衰老，細(xì)胞周期，代謝及抗腫瘤的作用。傳統(tǒng)上認(rèn)為：FoxO家族蛋白是一類轉(zhuǎn)錄因子，通過(guò)結(jié)合到下游基因啟動(dòng)子而激活一系列重要基因來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞的重要生命過(guò)程。朱衛(wèi)國(guó)教授課題組經(jīng)過(guò)多年努力探索，發(fā)現(xiàn)FoxO1在細(xì)胞漿內(nèi)起更大作用，即啟動(dòng)另一個(gè)重要的生命過(guò)程：細(xì)胞自噬。他們發(fā)現(xiàn)：細(xì)胞漿內(nèi)的FoxO1與組蛋白去乙酰化酶SIRT2結(jié)合而保持非活性狀態(tài)，但在應(yīng)激情況下FoxO1與SIRT2脫離而變成活化狀態(tài)的乙酰化FoxO1；該活化狀態(tài)的FoxO1又特異的結(jié)合到一個(gè)自噬關(guān)鍵的蛋白ATG7，從而激發(fā)了細(xì)胞自噬過(guò)程。另外，他們從老鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)了這種細(xì)胞漿內(nèi)FoxO1引起的自噬是FoxO1抗腫瘤的主要原因之一，同時(shí)在臨床腫瘤病人標(biāo)本中也得到了驗(yàn)證。該發(fā)現(xiàn)將表觀遺傳修飾的組蛋白去乙酰化酶與細(xì)胞自噬以及腫瘤抑制功能有機(jī)的聯(lián)系起來(lái)。
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