白血病發生的新基因
日期：2010-06-22 12:45:08
位于佛蘭德斯的法國生物技術研究所（VIB）和比利時魯汶大學的研究人員最近發現一種引起急性淋巴細胞白血病的新基因。該病主要在兒童中發病。在患有這種疾病患者的細胞中，一種叫PTPN2 的特殊基因停止了工作，造成了癌癥細胞長期生存并迅速發展。這項研究從遺傳和功能上為PTPN2在腫瘤抑制中的作用提供了證據。研究是在與法國圣路易醫院的科學家密切合作下進行的。了解引起白血病的原因對于開發有針對性的治療方法是很重要的。研究結果發表在《自然 遺傳學》上。
在白血病病人中，骨髓中白細胞的形成處于停滯狀態。由于白細胞的作用是抵御像病毒和細菌這些外來入侵者的，這就使得患者對感染特別敏感。僅僅在美國，每年大約有50000名成人和兒童患上白血病。白血病有多種形式，其中之一就是T細胞急性淋巴細胞白血病（T-ALL）。正常情況下發育成白細胞的細胞出現不可控制的分化，出現大量不成熟的細胞。目前，與增加T細胞急性淋巴細胞白血病發病危險相關聯的因素不是很多，但有一點是明確的，就是幾種基因同時出現錯誤后就會發生T細胞急性淋巴細胞白血病。因此，找出與T細胞急性淋巴細胞白血病發病有關的基因不僅非常重要，而且還能知道什么樣的基因組合會引起該病。這是未來研制綜合治療方法、并確保這種治療比只注重一個靶點更有效的重要因素。
研究人員現在發現，PTPN2是另一個主要基因。他們注意到，在一些白血病患者細胞的DNA中，PTPN2基因是丟失的，這樣就造成了癌細胞的增殖。此外，PTPN2是一種特殊激酶的負調節劑。這項研究為PTPN2在腫瘤方面的抑制作用提供了遺傳和功能上的證據。
除了PTPN2這一發現外，這項研究使我們對癌癥發生有了新的認識。我們長期認為，關閉或開啟一些特殊細胞功能的激酶和磷酸酶出現錯誤，是引起癌癥的潛在因素。這項研究證明，當這些錯誤一起發生時，其致癌作用會互相加強。進一步說，這些錯誤發生時，癌細胞對當前用于癌癥治療的激酶抑制劑會更加耐受。
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