武大舒紅兵院士Immunity發(fā)表新成果
日期：2016-09-18 09:26:58
在病毒感染過程中，循環(huán)GMP-AMP合成酶(cGAS)對胞內(nèi)DNA的檢測，可激活銜接蛋白STING，并觸發(fā)一種抗病毒反應。然而，目前仍然不確定，是什么機制決定著cGAS-STING通路的激活和失活動力學，從而確保了有效但卻可控的先天抗病毒免疫反應。
9月13日，武漢大學生命科學學院舒紅兵院士帶領的研究小組，在Cell子刊《Immunity》發(fā)表題為“Sumoylation Promotes the Stability of the DNA Sensor cGAS and the Adaptor STING to Regulate the Kinetics of Response to DNA Virus”的研究成果。這項研究發(fā)現(xiàn)，在受感染的細胞中和病毒感染早期，泛素連接酶Trim38可靶定cGas用以SUMO化修飾。cGas的SUMO化修飾可阻止其多聚泛素化和降解。在病毒感染早期，Trim38也SUMO化Sting，從而促進Sting激活和蛋白質(zhì)穩(wěn)定性。在感染晚期，cGas和Sting被Senp2去SUMO化，隨后分別通過白酶體和分子伴侶介導的自噬途徑所分解。這些研究結(jié)果揭示了Trim38在DNA病毒先天免疫反應中的一個必不可少的作用，并對于確保cGAS-STING通路最佳激活和失活的機制，提供了新的見解。
舒紅兵教授主要從事免疫相關的細胞信號傳導研究，在抗病毒天然免疫反應等領域取得了一系列有重要國際影響的成果。2011年當選為中國科學院院士。其課題組的“抗病毒天然免疫信號轉(zhuǎn)導機制”研究項目獲得了2015年度的國家科技獎。2016年以來，舒紅兵院士帶領的研究小組相繼發(fā)表了一系列研究成果。
2月，舒紅兵課題組與河北大學和中科院武漢病毒研究所的研究人員證實，PASD1通過抑制細胞核中TC45介導的STAT3去磷酸化促進了STAT3的活性和腫瘤生長。這一研究結(jié)果發(fā)布在2月17日的《J Mol Cell Biol》雜志上。
3月，舒紅兵院士協(xié)同中國農(nóng)業(yè)科學院的研究人員證實，口蹄疫病毒結(jié)構(gòu)蛋白VP3降解JAK1抑制了IFN-γ 信號傳導通路。這一研究成果發(fā)布在2月25日的《Cell cycle》雜志上。
5月，舒紅兵院士帶領的研究小組證實，MSX1通過促進TBK1相關復合物組裝調(diào)控了RLR介導的先天抗病毒信號。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在5月18日的《The Journal of Immunology》雜志上。
6月，舒紅兵課題組與中科院武漢病毒研究所的研究人員證實，LSm14A通過以一種細胞特異性方式調(diào)控MITA水平，在抗病毒免疫反應中發(fā)揮了至關重要的作用。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在6月15日的《The Journal of Immunology》雜志上。
7月，舒紅兵院士帶領的研究小組證實，iRhom2通過介導接頭蛋白STING轉(zhuǎn)運和穩(wěn)定性，對抗DNA病毒天然免疫起至關重要的作用。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在7月18日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。
