eLife：靶標(biāo)衰老細(xì)胞對(duì)抗老年病
日期：2016-01-06 09:06:09
隨著年齡的增長(zhǎng)，我們體內(nèi)的衰老細(xì)胞越來越多。人們普遍認(rèn)為，這些細(xì)胞影響了老年人的身體健康，與多種老年病有關(guān)。
Mayo診所的研究人員發(fā)現(xiàn)，靶標(biāo)衰老細(xì)胞可以在自然衰老的小鼠中減少干細(xì)胞功能障礙和代謝疾病（包括糖尿病）。這項(xiàng)研究發(fā)表在前不久的eLife雜志上，邁出了預(yù)防和逆轉(zhuǎn)老年病變的第一步。
“我們使用特異性藥物成功靶標(biāo)了小鼠的衰老細(xì)胞。這意味著我們將有望干涉老年人的衰老細(xì)胞，阻止它們釋放引起糖尿病和干細(xì)胞故障的毒性蛋白，”文章的資深作者，Mayo診所的James Kirkland博士說。
胰島素分泌缺乏或功能障礙會(huì)導(dǎo)致糖代謝紊亂，進(jìn)而引起以血糖升高為特征的代謝性疾病——糖尿病。糖尿病在當(dāng)今社會(huì)越來越普遍，隨著人們生活水平的提高，這種疾病的發(fā)病率還在不斷攀升。現(xiàn)在全世界約有三億六千六百萬的二型糖尿病患者，這一數(shù)字預(yù)計(jì)會(huì)在2030年上升到五億五千二百萬。
研究人員發(fā)現(xiàn)，衰老的人類脂肪細(xì)胞會(huì)釋放activin A，這種蛋白會(huì)損害脂肪干細(xì)胞和脂肪組織的功能。在老年小鼠的血液和脂肪組織中，activin A水平也的確比較高。他們用JAK（Janus kinase）抑制劑治療老年小鼠（相當(dāng)于80歲老人），成功減少了activin A的含量，部分逆轉(zhuǎn)了脂肪組織的胰島素抵抗。脂肪組織的胰島素抵抗會(huì)促使老年人患上糖尿病。
進(jìn)一步研究表明，清除早衰小鼠模型的衰老細(xì)胞，可以降低activin A的水平，增加提升胰島素敏感性和減少糖尿病的蛋白。這與JAK抑制劑對(duì)自然衰老小鼠的效果是一致的。
“在接受治療后，小鼠的葡萄糖和胰島素耐受測(cè)試得到了更好的結(jié)果，這些測(cè)試可以表明糖尿病的嚴(yán)重性，”Dr. Kirkland說。“我們的工作說明，靶標(biāo)衰老細(xì)胞或者它們的產(chǎn)物，有望延緩、預(yù)防、緩解或治療老年人的干細(xì)胞功能紊亂和代謝疾病。”
上一篇： 傳說中的抑癌基因竟然促進(jìn)癌癥擴(kuò)散
下一篇： 自閉癥治療新靶標(biāo)
