吃貨福音：促肥胖基因被發現！
日期：2015-12-21 09:04:28
你是否想象過，可以吃盡天下所有的美食，而從不擔心會長胖？
對于全世界的許多人來說，超重，或更糟糕的肥胖，是一個主要的健康問題，從而使他們處于高血壓、心臟病、癌癥和其他健康狀況的風險。因此，迫切需要治療肥胖的方法，但是目前沒有安全和有效的藥物治療，對策僅限于個人努力，例如，堅持一種健康的生活方式和飲食限制。最近，日本沖繩科學技術大學院大學（OIST）的科學家們，在遺傳學水平上分析了肥胖的原因，發現了與脂肪存儲和燃燒相關的一個分子機制。這些發現是由OIST細胞信號轉導部門的Takahashi Akinori博士及其同事完成的，發表在2015年12月17日的《Cell Reports》雜志。
OIST研究團隊發現，缺乏兩個基因（Cnot7和Tob）的小鼠，即使進食高脂飲食，也能保持苗條身材?？茖W家們檢查了這些小鼠的脂肪組織，發現它們纖細腰圍的秘密在于，另一個稱為Ucp1的基因表達增加。Ucp1通過將儲存在脂肪細胞中的脂肪轉化為熱量，能夠有助于減少脂肪堆積。眾所周知，肥胖者和肥胖小鼠的脂肪細胞中，有低濃度的Ucp1，所以他們很容易儲存脂肪，而不是把它消耗掉。
OIST的科學家發現了“Cnot7、Tob和Ucp1在功能上是如何相關的”。為了向脂肪細胞提供功能性的Ucp1蛋白，Ucp1基因必須被轉錄成另一種分子，稱為信使RNA（mRNA）。Ucp1 mRNA的穩定性，對于控制細胞中可用的Ucp1總量以及最終存儲脂肪的命運，是非常重要的。在肥胖小鼠中，Cnot7和Tob可降解Ucp1 mRNA，因此它不能再被用來制造Ucp1蛋白。
而以往的肥胖研究，主要集中在Ucp1 mRNA的合成，該研究闡明了Ucp1 mRNA的降解機制。缺乏Cnot7和Tob的小鼠有更穩定的Ucp1 mRNA和更多的Ucp1蛋白。因此，它們的脂肪被消耗掉，即使進食高脂肪的飲食，它們也不會變得肥胖。另一方面，具有不穩定的Ucp1 mRNA的人和小鼠很容易發胖，因為Ucp1的脂肪燃燒功能受到損害。
OIST的研究團隊下一步將繼續推進這一研究。Takahashi博士解釋說：“我們希望能夠抑制這條控制脂肪轉化為熱量的途徑。能夠促進脂肪燃燒，可能有著廣泛的臨床應用，如抗肥胖藥物的開發。”
