Nature子刊發現阿爾茨海默癥新機制
日期：2015-11-30 08:59:34
阿爾茨海默癥（AD）是一種進程性的神經退行性疾病，俗稱為老年癡呆癥。阿爾茨海默氏癥患者的認知和記憶功能會不斷惡化，極大的影響其日常生活能力，這種疾病是老齡化社會面臨的一大難題。
澳大利亞新南威爾士大學（UNSW）的科學家們日前在Nature Communications雜志上發表文章，揭示了阿爾茨海默癥早期階段神經連接遭到破壞的具體機制。這一發現為人們開辟了治療這種退行性大腦疾病的新途徑。
神經細胞之間存在大量被稱為突觸的接觸點，這是連接大腦神經細胞的重要結構。在學習和記憶的過程中，大腦的神經連接需要不斷重組。“突觸損失是阿爾茨海默癥最早的標志性事件之一，”領導這項研究的Dr Vladimir Sytnyk說。“大腦的所有功能都需要突觸，尤其是學習和記憶形成。阿爾茨海默癥中的突觸損失發生得非常早（在患者出現輕度認知功能障礙的時候），比神經細胞的死亡要早得多。”
“我們鑒定了直接造成這種突觸損失的分子機制，希望能幫助人們更早診出斷阿爾茨海默癥，開發治療疾病的新策略。”
神經細胞粘附分子2（NCAM2）是一種連接突觸的蛋白，可以在神經細胞之間穩定長期突觸連接。研究人員在阿爾茨海默癥與正常大腦組織中對這種蛋白進行了研究。研究顯示，在阿爾茨海默癥患者的海馬體中，突觸的NCAM2水平比較低。
研究人員還通過小鼠和體外實驗展示，β-淀粉樣蛋白能夠破壞NCAM2。在阿爾茨海默癥中，β淀粉樣蛋白在患者腦部累積并形成斑塊，這種蛋白斑塊是阿爾茨海默癥的主要特征之一。
“我們的研究表明，突觸損失與NCAM2缺乏有關，而NCAM2缺乏是β-淀粉樣蛋白造成的，”Dr Sytnyk說。“這些發現為我們開辟了新的研究方向，有助于開發保護大腦NCAM2的新療法。”
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