線粒體在免疫功能中的新作用
日期：2015-09-21 08:51:14
最近，美國斯克里普斯研究所（TSRI）的科學家發現，參與細胞死亡的一種酶具有一個新角色。他們的研究表明，這種酶——稱為RIPK3，可在細胞的線粒體“能量工廠”與免疫系統之間傳送信號。
這項新的研究表明，這種串擾不僅對于腫瘤的免疫反應，而且對于調節可能導致自身免疫性疾病的炎癥反應，都是很重要的。
TSRI免疫學助理教授Young Jun Kang與TSRI研究所Richard A. Lerner教授的實驗室合作完成了這項研究。Young Jun Kang指出：“這一發現可能有助于開發靶定癌癥和炎癥性疾病的策略。”相關研究結果發表于2015年9月18日的《Nature Communications》。
與免疫系統對話
先前的研究已經表明，RIPK3控制一種程序性細胞死亡（稱為壞死性凋亡，能保護機體免受有害突變和感染）的誘導。然而，科學家們還沒有完全明白“RIPK3在免疫系統中起了什么作用”。
在這項新的研究中，科學家們通過研究RIPK3缺陷型小鼠，調查了RIPK3的作用。他們的研究表明，RIPK3可調節自然殺傷T細胞（NKTs）的活化，NKTs是在自身免疫性疾病發展和癌癥破壞中發揮雙重作用的免疫細胞。NKTs并不直接導致壞死性凋亡；相反，它調節一種線粒體酶（PGAM5）的活性，以觸發NKTs中炎性細胞因子的表達。
據科學家們所知，這是第一次有研究指出線粒體和NKTs之間的通路。通過了解這個通路，科學家可能能夠開發出某種方法，更好地控制NKTs來攻擊腫瘤。
這項新的研究還表明，可能有一種方法來干預這條通路，以阻斷炎癥。當研究人員去除RIPK3基因或抑制該通路的其他部分后，他們發現，他們其實可以保護小鼠免于急性肝損傷的誘導，從而暗示了RIPK3在自身免疫性疾病中的作用。
Kang說，未來的研究將集中在了解這個新的信號轉導通路的細節，可能為開發新療法提高該通路的抗癌作用或降低其在炎癥中的作用，鋪平了道路。
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