阻止細胞分裂時，中心粒不對稱
日期：2015-07-07 13:33:58
細胞分裂是成功的，對染色體有被掃到他們的新細胞，像幕布開幕前恰到好處地排隊。他們完成這一壯舉的這一部分要歸功于結構，稱為中心粒提供的錨窗簾的繩子。研究人員在美國約翰霍普金斯大學日前獲悉，大多數細胞不會分裂沒有中心粒，他們找到了原因：一個蛋白被稱為P53，已經知道阻止細胞分裂出于其他原因，也監控中心粒的數字，以防止潛在的災難性的細胞分裂。
調查結果細節將在網上公布細胞生物學雜志 7月6日，新信息，加上中心粒操縱新的工具，幫助研究人員找出如何幫助p53的保護細胞和它是如何導致癌癥。
“P53已經知道監視許多東西，比如DNA損傷和具有錯號染色體，使危險的細胞分裂，”Andrew Holland博士，分子生物學和遺傳學助理教授Johns Hopkins說：大學醫學院。“我們已經發現多了一個項目清單，中心粒數量。”
正常細胞有兩個中心粒一起工作作為一個單位錨和微管組織，形成細胞的骨干分子棒。作為一個細胞準備分裂，一是新的中心粒的形式沿著每個現有的中心粒。然后，每對進到細胞的相對側。分割前，對相同染色體排隊在細長單元的中間，和微管，從兩側的中心粒發出出來，幫助拉染色體以相反的方向，使得每個新的小區收到的每個染色體對中的一個成員。
“如果細胞不正常分離它們的染色體，可以有可怕的后果，”Bramwell Lambrus，一名荷蘭研究生在實驗室說。“唐氏綜合癥，例如，結果從胚胎繼承21號染色體的額外副本有趣的是，這一劃分創建一個女人的細胞卵細胞沒有中心粒，所以我們知道他們是不是絕對必要的，但很樂于助人“。
為了更好地理解在中心粒的作用，細胞分裂，沒有他們還需要看到細胞如何表現。然而，完全消滅一個細胞的中心粒足夠長的時間來研究結果帶來了嚴峻的挑戰，因為，當一個細胞檢測其中心粒都消失了，這讓新的從零開始。為了克服這一障礙，荷蘭隊的蛋白質PLK4，這是需要形成中心粒。相反，從細胞中永久刪除PLK4基因，他們用了一招，從植物生物學切換它在細胞中，一個以前從未應用于動物細胞的蛋白質。
與人類視網膜細胞的工作，研究人員調整PLK4因此，這將被發送到移動垃圾桶時，他們給了細胞植物激素叫做生長素。生長素防止新的中心粒的形成，所以每次細胞分裂都會減半每個小區的中心粒的數量。到了第四細胞分裂，大部分細胞沒有中心粒，其中沒有再次劃分。但生長素除去和PLK4恢復甚至后，將細胞拒絕劃分或用更多的中心粒。
“這些細胞被永久卡住，解釋說：這是一個兩難。他們不能再分裂未做新的中心粒，但沒有開始分裂過程中，他們不能作出新的中心粒。很明顯的東西講的是細胞不能分裂。”
測試了幾個不同的假說來解釋為什么細胞被卡住后，團隊轉向P53，稱為防止細胞分裂時，事實是不對的蛋白質。當他們停止生產的p53在細胞中沒有中心粒，他們又開始分裂。正如預期的那樣，新形成的細胞有許多染色體異常。
在最后的實驗中，科學家們恢復PLK4到細胞缺乏既中心粒和p53看細胞是否會使用新中心粒。由于P53是不存在，以防止他們的分裂，PLK4的回報率為一切必要的細胞從頭開始形成的中心粒。“由于中心粒的形成沒有一個現有的中心粒模板時，細胞缺乏所有的中心粒只發生，這是一種罕見的，這是值得關注的，在顯微鏡下它發生，”Lambrus說。
該小組計劃繼續分析新中心粒的形成，以及如何檢測P53和中心粒細胞防止從沒有到他們分裂。“人類腫瘤的百分之九十有染色體異常，而且我們知道，很多的這些都是在P53成為可能的突變，”Holland說。“如果中心粒是不是有幫助染色體正確的分離，P53作為備份，以防止使不正常的細胞。這是我們想了解的重要保障。“
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