黏膜免疫學的新發現
日期：2015-03-25 08:59:54
常言道，好的開始就是成功的一半，對于希望能在科學研究上做出一番成就的科學家們來說，選對方向更是尤為重要。來自馬里蘭大學的華裔科學家朱小平教授就選擇了一條我們可能并不太了解的學科方向：黏膜免疫學，這種免疫系統實際上就是我們機體整個免疫網絡的重要組成部分，但其自身又具有獨特結構和功能，因此成為了一個獨立的免疫體系。
黏膜免疫是當前免疫學領域的研究熱點，尤其是腸道黏膜免疫越來越被人們重視，其中一個原因可能正如朱小平教授所說，防止過敏感染演變成癌癥的一個關鍵可能就在于黏膜免疫系統。
近期朱小平教授研究組在這一方面又取得了新進展：他們證實了一種哮喘發生的關鍵機制，即上皮細胞CD23在致敏炎癥發生過程中起到了重要的作用，這在未來也許能用于治療哮喘，以及了解其它炎癥發展的關鍵過程。
哮喘與黏膜免疫
哮喘是一種常見的氣道慢性炎癥性疾病，一般認為這種疾病是由基因和環境因素共同導致的，而這些基因中就有不少與免疫系統和調節炎癥相關。在這個氣道過敏炎癥發生過程中，會激增許多免疫細胞，如肥大細胞，嗜堿性粒細胞，嗜中性粒胞，嗜酸性粒細胞和固有淋巴細胞，同時一些細胞因子也會隨之增加，如白細胞介素（IL）-4，白細胞介素-5 和白細胞介素-13。
近年來大量研究表明哮喘，變應性鼻炎等同屬免疫性疾病，且都與黏膜免疫有著密切關系，在哮喘發病過程中CD4+，CD8*等都是重要的免疫反應介質，而且研究顯示，氣道上皮層中過敏特異性IgE是這種過敏炎癥應答的一種基礎調控元件，體外實驗表明人體低親和性IgE受體：CD23 （FceRII）能攜帶IgE或IgE過敏復合物穿過極化人氣道上皮細胞（AEC）。
但是目前還不清楚CD23依賴性IgE的這種傳遞途徑是否在體內會引發和促進過敏炎癥反應，如果阻遏這種途徑，是否就能減輕過敏炎癥？
CD23的重要作用
為了解開這些謎題，在這篇文章中，研究人員利用小鼠進行深入探討，他們發現在野生型小鼠體內，上皮CD23能胞轉IgE和卵清蛋白（OVA）-IgE 復合物 穿過氣道上皮屏障，而且在CD23敲除小鼠中觀察不到這兩種蛋白的胞轉。
此外如果上皮細胞或氣道組織中沒有CD23的表達，那么WT/CD23KO嵌合體小鼠的OVA致敏氣道炎癥就會極大的緩解。由此研究人員提出了一個之前未曾證實過的作用機制：上皮細胞CD23在致敏炎癥發生過程中扮演了關鍵的角色，而且這一研究也表明抑制氣道中CD23的功能，也許能作為一種治療方法，用于阻止哮喘的發生。
