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DDIT3 Recombinant Monoclonal Antibody

  • 中文名稱:
    DDIT3重組抗體
  • 貨號:
    CSB-RA918842A0HU
  • 規格:
    ¥1320
  • 圖片:
    • Overlay Peak curve showing Hela cells stained with CSB-RA918842A0HU (red line) at 1:50. The cells were fixed in 4% formaldehyde and permeated by 0.2% TritonX-100. Then 10% normal goat serum to block non-specific protein-protein interactions followed by the antibody (1μg/1*106cells) for 45min at 4℃. The secondary antibody used was FITC-conjugated Goat Anti-rabbit IgG(H+L) at 1:200 dilution for 35min at 4℃.Control antibody (green line) was rabbit IgG (1μg/1*106cells) used under the same conditions. Acquisition of >10,000 events was performed.
  • 其他:

產品詳情

  • 產品描述:
    CSB-RA918842A0HU DDIT3重組單克隆抗體是針對DNA損傷誘導轉錄因子3(DDIT3/CHOP)開發的高特異性科研試劑。該抗體靶向的DDIT3是內質網應激通路的關鍵調控因子,在細胞應激響應、凋亡調控及代謝性疾病、腫瘤發生等病理過程中發揮重要作用。經嚴格驗證,本產品在ELISA和流式細胞術(FC)中均表現出優異性能,其中流式檢測推薦使用1:50-1:200稀釋度,可精準檢測細胞內源DDIT3蛋白的表達水平。其在多種細胞模型中的驗證數據證實了良好的批間一致性和低交叉反應性,適用于應激信號通路機制研究、藥物誘導內質網應激的效應評估以及相關疾病模型的分子標記物分析。該抗體特別推薦用于體外培養細胞的內質網應激狀態檢測、凋亡相關功能研究以及DDIT3與其他應激蛋白的共定位分析,為探索代謝紊亂、神經退行性疾病及腫瘤微環境調控等領域的分子機制提供可靠工具。
  • Uniprot No.:
  • 基因名:
  • 別名:
    DNA damage-inducible transcript 3 protein (DDIT-3) (C/EBP zeta) (C/EBP-homologous protein) (CHOP) (C/EBP-homologous protein 10) (CHOP-10) (CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein) (Growth arrest and DNA damage-inducible protein GADD153), DDIT3, CHOP CHOP10 GADD153
  • 反應種屬:
    Human
  • 免疫原:
    A synthesized peptide derived from Human DDIT3
  • 免疫原種屬:
    Homo sapiens (Human)
  • 標記方式:
    Non-conjugated
  • 克隆類型:
    Monoclonal
  • 抗體亞型:
    Rabbit IgG
  • 純化方式:
    Affinity-chromatography
  • 克隆號:
    17A10
  • 濃度:
    It differs from different batches. Please contact us to confirm it.
  • 保存緩沖液:
    Rabbit IgG in 10mM phosphate buffered saline , pH 7.4, 150mM sodium chloride, 0.05% BSA, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.
  • 產品提供形式:
    Liquid
  • 應用范圍:
    ELISA, FC
  • 推薦稀釋比:
    Application Recommended Dilution
    FC 1:50-1:200
  • Protocols:
  • 儲存條件:
    Upon receipt, store at -20°C or -80°C. Avoid repeated freeze.
  • 貨期:
    Basically, we can dispatch the products out in 1-3 working days after receiving your orders. Delivery time maybe differs from different purchasing way or location, please kindly consult your local distributors for specific delivery time.
  • 用途:
    For Research Use Only. Not for use in diagnostic or therapeutic procedures.

產品評價

靶點詳情

  • 功能:
    Multifunctional transcription factor in endoplasmic reticulum (ER) stress response. Plays an essential role in the response to a wide variety of cell stresses and induces cell cycle arrest and apoptosis in response to ER stress. Plays a dual role both as an inhibitor of CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) function and as an activator of other genes. Acts as a dominant-negative regulator of C/EBP-induced transcription: dimerizes with members of the C/EBP family, impairs their association with C/EBP binding sites in the promoter regions, and inhibits the expression of C/EBP regulated genes. Positively regulates the transcription of TRIB3, IL6, IL8, IL23, TNFRSF10B/DR5, PPP1R15A/GADD34, BBC3/PUMA, BCL2L11/BIM and ERO1L. Negatively regulates; expression of BCL2 and MYOD1, ATF4-dependent transcriptional activation of asparagine synthetase (ASNS), CEBPA-dependent transcriptional activation of hepcidin (HAMP) and CEBPB-mediated expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARG). Together with ATF4, mediates ER-mediated cell death by promoting expression of genes involved in cellular amino acid metabolic processes, mRNA translation and the unfolded protein response (UPR) in response to ER stress. Inhibits the canonical Wnt signaling pathway by binding to TCF7L2/TCF4, impairing its DNA-binding properties and repressing its transcriptional activity. Plays a regulatory role in the inflammatory response through the induction of caspase-11 (CASP4/CASP11) which induces the activation of caspase-1 (CASP1) and both these caspases increase the activation of pro-IL1B to mature IL1B which is involved in the inflammatory response. Acts as a major regulator of postnatal neovascularization through regulation of endothelial nitric oxide synthase (NOS3)-related signaling.
  • 基因功能參考文獻:
    1. The herein presented data uncover a novel mechanism by which the fusion oncogene FUS-CHOP actively promotes invasion in myxoid and round cell liposarcoma through the activation of a SRC/FAK/RHO/ROCK signaling axis. PMID: 29190494
    2. Low expression of CHOP predicts the poor prognosis of advanced gastric cancer patients, and CHOP may be a prognostic biomarker for patients with advanced gastric cancer. PMID: 29910063
    3. This study demonstrates increased placental expression of HIF-1alpha and CHOP in preeclampsia compared to normotensive pregnancies which correlate to their increased syncytiotrophoblast microvesicles concentration in maternal circulation. PMID: 29127866
    4. CHOP/GADD153-dependent apoptosis reflects expression of micro-RNA, miR-216b. PMID: 27173017
    5. These results indicated activation of Unfolded Protein Response (UPR) in different cell types derived from Gaucher disease patients, highlighting the generality of this process in this disease. They also showed that the UPR-regulated CHOP transcription factor induces transcription of the GBA1 gene. PMID: 27856178
    6. Study indicates that CHOP deficiency protects against Western diet-induced AoV calcification in Apoe(-/-) mice. CHOP deficiency prevents oxLDL-induced VIC osteoblastic differentiation via preventing VIC-derived ABs releasing. PMID: 28891115
    7. activation of the IGF-IR/PI3K/Akt signaling system is a common pattern in MLS which appears to be transcriptionally controlled, at least in part by induction of IGF2 gene transcription in a FUS-DDIT3-dependent manner. PMID: 28637688
    8. GRP78 silencing promoted lung epithelial cell apoptosis during hyperoxia, via regulation of the CHOP pathway. PMID: 28586043
    9. siRNA silencing of CHOP significantly reduced cyproterone acetate-induced DR5 up-regulation and TRAIL sensitivity in prostate cancer cells. Our study shows a novel effect of cyproterone acetate on apoptosis pathways in prostate cancer cells and raises the possibility that a combination of TRAIL with cyproterone acetate could be a promising strategy for treating castration-resistant prostate cancer PMID: 28270124
    10. asthmatic patients exhibited aberrant Chop expression along with endoplasmic reticulum stress PMID: 28238747
    11. GPR4 blockade attenuated renal injury after IR and reduced the cell apoptosis through the suppression of CHOP expression. PMID: 29089376
    12. Endoplasmic reticulum stress-induced CHOP activation in the brain is a mechanistic link in the palmitate-induced negative regulation of leptin and IGF1. PMID: 27555288
    13. CHOP negatively regulates Polo-like kinase 2 expression via recruiting C/EBPalpha to the upstream-promoter in human osteosarcoma cell line during ER stress PMID: 28652211
    14. VEGF is an important angiogenic signal required for tissue expansion. We show that VEGFA variation giving allele-specific response to transcription factors with overlapping binding sites associate closely with circulating TSH levels. Because CHOP is induced by several types of intracellular stress, this indicates that cellular stress could be involved in the normal or pathophysiological response of the thyroid to TSH PMID: 27627987
    15. GRP78 inhibition enhances ATF4-induced cell death by the deubiquitination and stabilization of CHOP in human osteosarcoma cells. PMID: 28947141
    16. a significant protein-protein interaction between GR and CHOP, (GR-CHOP heterocomplex formation) under endoplasmic reticulum stress conditions, is reported. PMID: 27496643
    17. These results suggest that Bacteroides fragilis enterotoxin induced accumulation of autophagosomes in endothelial cells, but activation of a signaling pathway involving JNK, AP-1, and CHOP may interfere with complete autophagy. PMID: 28694294
    18. The role of neutrophil elastase in the activation of unfolded protein response effector molecules via PERK and CHOP is reported. PMID: 28507169
    19. The PERK-eIF2alpha-ATF4-CHOP signaling pathway has a critical role in tumor progression during endoplasmic reticulum stress. (Review) PMID: 27211800
    20. HDL isolated from patients with metabolic syndrome induced macrophage apoptosis, oxidative stress, and CHOP upregulation, which were blocked by PBA and DPI. These data indicate that ox-HDL may activate ER stress-CHOP-induced apoptotic pathway in macrophages via enhanced oxidative stress and that this pathway may be mediated by TLR4. PMID: 27895089
    21. We found that 25-epi Ritterostatin GN1N induced cell death in melanoma cells at nanomolar concentrations, and this cell death was characterized by inhibition of GRP78 expression, increased expression of the ER stress marker CHOP, loss of mitochondrial membrane potential, and lipidation of the autophagy marker protein LC3B. PMID: 28393217
    22. Western blot analysis of subcutaneously implanted AsPC-1 and BxPC-3 tumors as well as orthotopically implanted Panc-1 tumors demonstrated upregulation of BIP, CHOP, and IRE1alpha expression in the tumor lysates from penfluridol-treated mice as compared to tumors from control mice PMID: 28618969
    23. CHOP protects hepatocytes from a diet high in fat, fructose, and cholesterol (HFCD) and its induced ER stress, and has a significant role in the mechanism of liraglutide-mediated protection against non-alcoholic steatohepatitis (NASH) pathogenesis. PMID: 27239734
    24. Study showed that Chop is involved in the pathogenesis of pulmonary fibrosis by regulating the generation of M2 macrophages and TGF-beta signaling. PMID: 26883801
    25. Downregulation of CHOP by small interfering RNA somewhat restored expression of AR suggesting that AR degradation is dependent on ER stress pathway. Future studies will need to evaluate other aspects of the unfolded protein response pathway to characterize the regulation of AR degradation PMID: 27267997
    26. Herein, the authors extend their previous research and provide evidence that ORF57 of human herpesvirus-8 interacts with CHTOP and CIP29, in contrast to POLDIP3. PMID: 27189710
    27. NAG-1 expression was transcriptionally upregulated by CHOP, which promoted chemokine production through sustained NF-kappaB activation. PMID: 27771295
    28. plasma exposure resulted in expression of unfolded protein response (UPR) proteins such as glucoserelated protein 78 (GRP78), protein kinase R (PKR)like ER kinase (PERK), and inositolrequiring enzyme 1 (IRE1). Elevated expression of spliced Xbox binding protein 1 (XBP1) and CCAAT/enhancerbinding protein homologous protein (CHOP) further confirmed that ROS generatedby NTGP induces apoptosis through the ER stress PMID: 27573888
    29. High DDIT3 expression is associated with non-small-cell lung cancer. PMID: 27599983
    30. CAPE/TRAIL stimulated apoptosis through the binding of TRAIL to DR5. Moreover, expression of transcription factor C/EBP homologous protein (CHOP) markedly increased in response to CAPE and transient knockdown of CHOP abolished CAPE/TRAIL-mediated apoptosis. PMID: 27260301
    31. the C/EBPD binding site is required for RU486-mediated activation of the CHOP promoter. PMID: 26174226
    32. Data show CGK733 induced microtubule associated protein LC3B formation upstream of AMP-activated protein kinase and protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase/CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein pathways and p21 Cip1 expression. PMID: 26486079
    33. Data suggest that HOXA-AS2 could be an oncogene for GC partly through suppressing P21, PLK3, and DDIT3 expression. PMID: 26384350
    34. FUS-DDIT3 is uniquely regulated at the transcriptional as well as the post-translational level and that its expression level is important for myxoid liposarcoma tumour development. PMID: 26865464
    35. CGK733-induced intracellular calcium sequestration in pancreatic tumor cells is correlated with the PERK/CHOP signaling pathway and may also be involved in the dysregulations of calcium-binding proteins. PMID: 26259235
    36. Combined administration inhibited the cells most potently and time-dependently, decreased the expression of HO-1, and significantly increased the expression of ATF4, CHOP, and Ire-1 proteins expression levels PMID: 26125799
    37. Blockage of PERK signaling expression by siRNA not only significantly reduced the expression of CHOP. PMID: 26090483
    38. Up-regulation of CHOP is associated with Pancreatic Neuroendocrine Tumors. PMID: 26504039
    39. knockdown of a proton-sensing G protein-coupled receptor GPR4 markedly reduced CHOP expression and endothelial cell apoptosis after hypoxia exposure. PMID: 25343248
    40. These data show that altered/impaired expression of mtDNA induces CHOP-10 expression in a signaling pathway that depends on the eIF2alpha/ATF4 axis of the integrated stress response rather than on the mitochondrial unfolded protein response. PMID: 25643991
    41. In a GRP78-positive breast cancer subset, CHOP overexpression correlated with a lower risk of recurrence. PMID: 24781973
    42. Letter/Case Report: DDIT3 gene amplification in primary gallbladder myxoid liposarcoma. PMID: 25532011
    43. Data indicate that Tanshinone IIA (Tan-IIA)T upregulated the protein expression of CHOP and Bax, but downregulated the protein expression of BiP, TCTP, Mcl-1 and Bcl-xL. PMID: 25270224
    44. DDIT3 and KAT2A cooperatively up-regulate TNFRSF10A and TNFRSF10B. PMID: 25770212
    45. CHOP is critical for mediating ASPP2-induced autophagic apoptosis by decreasing Bcl-2 expression and maintaining nuclear ASPP2-Bcl-2 complexes. PMID: 25032846
    46. This study reveals novel molecular events underlying the regulation of DDIT3 protein homeostasis and provides insight in understanding the relationship between SPOP mutations and ER stress dysregulation in prostate cancer. PMID: 24990631
    47. Data suggest that expression of CHOP (c/EBP-homologous protein) and ERO1alpha (oxidoreductin-1-L-alpha) is up-regulated in liver of patients with acute liver failure. PMID: 25387528
    48. TLR7 played an important role in macrophage apoptosis and cytokine secretion through the CHOP-dependent pathway. PMID: 24994112
    49. a role for CHOP as a positive regulator of carcinogen-induced HCC progression PMID: 24339898
    50. crucial role in pathogenesis of chronic kidney disease-dependent vascular calcification PMID: 24963104

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  • 相關疾病:
    Myxoid liposarcoma (MXLIPO)
  • 亞細胞定位:
    Cytoplasm. Nucleus.
  • 蛋白家族:
    BZIP family
  • 數據庫鏈接:

    HGNC: 2726

    OMIM: 126337

    KEGG: hsa:1649

    STRING: 9606.ENSP00000447803

    UniGene: Hs.505777



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